外科休克 概述 休克( shock)是有效循环血量减少、组织灌 注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能 受损的一种综合病征。有效循环血量的维持 与三个要素有密切关系,即充足的血容量 足够的心排出量和适宜的外周血管张力 休克分为低血容量性、感染性、心源性 神经源性和过敏性休克。在外科领域,最常 见的是低血容量性休克和感染性休克 病理生理 (-)微循环改变
外科休克 概 述 休克(shock)是有效循环血量减少、组织灌 注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能 受损的一种综合病征。有效循环血量的维持 与三个要素有密切关系，即充足的血容量、 足够的心排出量和适宜的外周血管张力。 休克分为低血容量性、感染性、心源性、 神经源性和过敏性休克。在外科领域，最常 见的是低血容量性休克和感染性休克。 病理生理 (一)微循环改变
一小 后物脉 器 血堂 毛血营 均 图一微错环结构示意图
在休克早期,由于总循环血量降低和动 脉血压的下降,有效循环血量随之显著减少 在体克中期,微循环内动静脉短路和直 捷通道进一步开放,组织的灌注更为不足, 细胞严重缺氧。 在休克后期,微循环内淤滞的粘稠血液在 酸性环境中处于高凝状态,红细胞和血小板 容易发生聚集并在血管内形成微血栓,甚至 引起弥散性血管内凝血(DC)。 (二)代谢变化 首先是能量代谢异常,由于组织灌注不足 和细胞缺氧,体内的无氧糖酵解过程成为获
在休克早期，由于总循环血量降低和动 脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少。 在体克中期，微循环内动静脉短路和直 捷通道进一步开放，组织的灌注更为不足， 细胞严重缺氧。 在休克后期，微循环内淤滞的粘稠血液在 酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板 容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至 引起弥散性血管内凝血(DIC)。 (二)代谢变化 首先是能量代谢异常，由于组织灌注不足 和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为获
得能量的主要途径 体克时代谢变化的另一特点是代谢性酸中 毒 弋谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种 膜的屏障功能。 )内脏器官的继发性损害 1肺休克时,在低灌注和缺氧状态下, 肺毛细管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到 损害。毛细管内皮细胞受损后,血管壁能通 透性增加,导致肺间质水肿 2.肾在休克时,由于肾血管收缩、血流量 减少,使肾小球滤过率锐减,尿量减少
得能量的主要途径。 体克时代谢变化的另一特点是代谢性酸中 毒。 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种 膜的屏障功能。 (三)内脏器官的继发性损害 1.肺 休克时，在低灌注和缺氧状态下， 肺毛细管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到 损害。毛细管内皮细胞受损后，血管壁能通 透性增加，导致肺间质水肿。 2.肾 在休克时，由于肾血管收缩、血流量 减少，使肾小球滤过率锐减，尿量减少
3.心休克加重之后,心率过快可使舒张期 过短,舒张期压力也常有下降。缺氧和酸中 毒可导致心肌损害,当心肌微循环内血栓形 成时,还可引起心肌局灶性坏死。 4脑休克进展并使动脉血压持续进行性下 降之后,最终也会使脑灌注压和血流量下降 ,导致脑缺氧。 5.胃肠道严重的缺血和缺氧而有粘膜细 胞受损,可使粘膜糜烂、出血。另外,受损 细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细 胞因子,促使休克恶化。6肝在缺血、缺氧 和血流淤滞的情况下,肝细胞受损明显。肝
3.心 休克加重之后，心率过快可使舒张期 过短，舒张期压力也常有下降。缺氧和酸中 毒可导致心肌损害，当心肌微循环内血栓形 成时，还可引起心肌局灶性坏死。 4.脑 休克进展并使动脉血压持续进行性下 降之后，最终也会使脑灌注压和血流量下降 ，导致脑缺氧。 5.胃肠道 严重的缺血和缺氧而有粘膜细 胞受损，可使粘膜糜烂、出血。另外，受损 细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细 胞因子，促使休克恶化。 6.肝 在缺血、缺氧 和血流淤滞的情况下，肝细胞受损明显。肝