传染病 溪河医学高等专科学校 教案 授课科目:病理学 授课内容:结核病 授课学时:4学时 授课对象:三年制临床医学专业 授课教师:刘恩娜 病理学教研室 目的和要求 1、掌握结核病的基本病变及转化规律 2、掌握原发性肺结核(原发综合怔)病变特点、X线特征及转归 3、掌握继发性肺结核的发病机制及病变特点 4、掌握继发性肺结核各种类型病变、X线特征及转归 5、熟悉血源性结核类型、病变、临床 6、熟悉肺外结核病变和转归 7、了解结核病病因、发病机制 8、了解传染病传播及致病机制 授课内容及时间分配 1、传染病传播特点,病原微生物致病机制10分钟 2、结核病概述(病因传、播途径、发病机制)20分钟 3、结核病基本病变25分钟
传染病 漯河医学高等专科学校 教 案 授课科目：病理学 授课内容：结核病 授课学时：4 学时 授课对象：三年制临床医学专业 授课教师：刘恩娜 病理学教研室 一、目的和要求 1、掌握结核病的基本病变及转化规律 2、掌握原发性肺结核（原发综合怔）病变特点、X 线特征及转归 3、掌握继发性肺结核的发病机制及病变特点 4、掌握继发性肺结核各种类型病变、X 线特征及转归 5、熟悉血源性结核类型、病变、临床 6、熟悉肺外结核病变和转归 7、了解结核病病因、发病机制 8、了解传染病传播及致病机制 二、授课内容及时间分配 1、传染病传播特点，病原微生物致病机制 10 分钟 2、结核病概述（病因传、播途径、发病机制） 20 分钟 3、结核病基本病变 25 分钟
4、结核病基本病变转化规律15分钟 5、原发性肺结核20分钟 6、继发性肺结核50分钟 血源性结核20分钟 肺外结核40分钟 三讲授重点 l、结核病的基本病变,转化规律 2、原发性肺结核与继发性肺结核病变特点,二者有何不同 3、各型继发性肺结核病变特点 四、讲授难点 1、结核病发病机制 2、慢性纤维空洞性肺结核 3、原发性与继发性肺结核的不同点 传染病:是由病原微生物通过一定途径进入易感人群的机体所引起的疾病,并能在人群中传播、流行, 在发达国家,传染病已局次要地位。主为心血管和肿瘤疾病 发展中国家,传染病局主要地位 我国消灭了天花,控制了小儿麻痹,但梅毒、淋病、麻风、结核等死灰复燃并出现了新的疾病:AIDS, bola出血热 第一节传染病概论 病原微生物的传播 起传染病的病原微生物:细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、寄生虫 传染病流行过程必备三环节 传染源:受感染的人群和动物
4、结核病基本病变转化规律 15 分钟 5、原发性肺结核 20 分钟 6、继发性肺结核 50 分钟 7、血源性结核 20 分钟 8、肺外结核 40 分钟 三 讲授重点 1、结核病的基本病变，转化规律 2、原发性肺结核与继发性肺结核病变特点，二者有何不同 3、各型继发性肺结核病变特点 四、讲授难点 1、结核病发病机制 2、慢性纤维空洞性肺结核 3、原发性与继发性肺结核的不同点 传染病：是由病原微生物通过一定途径进入易感人群的机体所引起的疾病，并能在人群中传播、流行。 在发达国家，传染病已局次要地位。主为心血管和肿瘤疾病 发展中国家，传染病局主要地位 我国消灭了天花，控制了小儿麻痹，但梅毒、淋病、麻风、结核等死灰复燃并出现了新的疾病：AIDS， Ebola 出血热 第一节 传染病概论 一 病原微生物的传播 引起传染病的病原微生物：细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、寄生虫 传染病流行过程必备三环节 传染源：受感染的人群和动物；
传播途径:消化道,呼吸道,虫媒,接触,母婴(水源,食物:空气飞沫:昆虫叮咬:血制 输血:污染器官,移植) 易感人群:对某种传染病的免疫水平低下而使该疾病流行 病原体在宿主体内播散的特点 (1)病变发生在远离病原体入口处组织。脊髓灰质炎:消化道摄入病毒,肠壁内繁中枢运 动神经原损害入血 (2)一时性低毒或无毒病原体——免疫力抑制不发病:持续进入血流一菌血症一致病 3)胎盘-胎儿途径病原体通过宫颈、血流达妊娠子宫感染胎儿:爱滋病 二病原微生物致病机制 病原微生物伤害宿主细胞方式:1进入细胞一引起细胞死亡 内外毒素杀伤细胞: 3引起免疫反应 以病毒细菌为例 (一)病毒致病机制 1只感染特定的细胞:在细胞内复制,繁殖一损伤细胞,如HBV、乙脑、脊隋灰质炎 2进入靶细胞方式:识别靶细胞膜上特异性受体并结合,病毒或病毒基因组、多聚酶进入靶细 胞 3病毒进入细胞后复制:复制的病毒体直接释放或发芽形式释放,感染其他细胞 4潜伏感染和持续感染ε潜伏感染—病毒复制有时流产一不能完成复制全部环节持续感染 HBV可以持续在肝细胞内复制, 5病毒损害宿主细胞机制:(1)抑制宿主DNA、RM和蛋白合成 (2)病毒插入宿主细胞质膜,损害其完整性(HIV与T4融合 (3)病毒复制后溶解宿主细胞(HCV-肝细胞) (4)在受感染的细胞表面表达的蛋白质,引起免疫系统识别,攻击被感染的细胞(HBV) (5)损伤宿主细胞抗病原微生物能力(HI一T4) 一造成机会性感染
传播途径：消化道，呼吸道，虫媒，接触，母婴(水源，食物；空气飞沫；昆虫叮咬；血制品， 输血；污染器官，移植) 易感人群：对某种传染病的免疫水平低下而使该疾病流行。 病原体在宿主体内播散的特点： （1） 病变发生在远离病原体入口处组织。脊髓灰质炎：消化道摄入病毒，肠壁内繁中枢运 动神经原损害入血 （2）一时性低毒或无毒病原体——免疫力抑制不发病；持续进入血流—菌血症—致病 （3）胎盘-胎儿途径病原体通过宫颈、血流达妊娠子宫感染胎儿：爱滋病 二 病原微生物致病机制 病原微生物伤害宿主细胞方式：1 进入细胞—引起细胞死亡； 2 内外毒素杀伤细胞； 3 引起免疫反应 以病毒细菌为例 （一）病毒致病机制 1 只感染特定的细胞：在细胞内复制,繁殖—损伤细胞,如 HBV、乙脑、脊隋灰质炎 2 进入靶细胞方式：识别靶细胞膜上特异性受体并结合，病毒或病毒基因组、多聚酶进入靶细 胞 3 病毒进入细胞后复制：复制的病毒体直接释放或发芽形式释放，感染其他细胞 4 潜伏感染和持续感染：潜伏感染 -- 病毒复制有时流产—不能完成复制全部环节持续感染 – HBV 可以持续在肝细胞内复制， 5 病毒损害宿主细胞机制：（1）抑制宿主 DNA、RNA 和蛋白合成 （2）病毒插入宿主细胞质膜，损害其完整性（HIV 与 T4 融合） （3）病毒复制后溶解宿主细胞（HCV-肝细胞） （4）在受感染的细胞表面表达的蛋白质，引起免疫系统识别，攻击被感染的细胞（HBV） （5）损伤宿主细胞抗病原微生物能力（HIV—T4） --造成机会性感染
(6)病毒杀死一种细胞,导致依赖此细胞的细胞死亡(灰质炎-神经原-骨骼肌) (⑦)引起细胞增生、转化(HBV、EBV、HPV) (二)细菌致病机制 1细菌黏附细菌表面黏附素与靶细胞受体结合一细菌进入细胞第一步 革兰阴性菌(大肠杆菌):细菌纤毛顶上小分子量蛋白决定其黏附特性 革兰阳性菌(球菌):磷脂壁酸为亲水性,与纤维连接蛋白结合 2细胞内细菌感染与病毒不同广泛感染宿主细胞少见,巨噬细胞表面受体识别细菌表面抗体 Fc段和补体等调解素进入巨噬细胞 3细菌毒素内毒素:革兰阴性菌:细胞壁外层结构中的脂多糖,核心多糖链,脂质A具有抗原 性一引起机体发热,白细胞升高,促 进细胞释放细胞因子 外毒素:革兰阳性菌:神经毒素,细胞毒素,肠毒素三种 外毒素由A(酶作用)和B(起结合作用)两个亚单位组成A亚单位酶活性,B亚单 位与E2F结合-抑制细胞蛋白质合成 (三)宿主免疫反应 细菌入体一非特异性炎症一710天产生非特异性免疫一清除细菌一疾病恢复 本章重点介绍结核、菌痢、伤寒等 第二节结核病〔 tuberculosis) 由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性疾病,可引起全身各器官病变,但以肺结核常见 典型病变:结核结节形成。并伴有不同程度干酪样坏死 (一)病因,传播途径,发病机制 病因:结核分支杆菌,分人型:感染的发病率最高:牛型次之
（6）病毒杀死一种细胞，导致依赖此细胞的细胞死亡（灰质炎-神经原-骨骼肌） （7）引起细胞增生、转化（HBV、EBV、HPV） （二）细菌致病机制 1 细菌黏附 细菌表面黏附素与靶细胞受体结合—细菌进入细胞第一步 革兰阴性菌（大肠杆菌）：细菌纤毛顶上小分子量蛋白决定其黏附特性 革兰阳性菌（球菌 ）：磷脂壁酸为亲水性，与纤维连接蛋白结合 2 细胞内细菌感染 与病毒不同广泛感染宿主细胞少见，巨噬细胞表面受体识别细菌表面抗体 Fc 段和补体等调解素进入巨噬细胞 3 细菌毒素 内毒素：革兰阴性菌：细胞壁外层结构中的脂多糖,核心多糖链, 脂质 A 具有抗原 性—引起机体发热,白细胞升高,促 进细胞释放细胞因子 外毒素：革兰阳性菌：神经毒素,细胞毒素,肠毒素三种 外毒素由 A(酶作用 )和 B(起结合作用)两个亚单位组成 A 亚单位酶活性,B 亚单 位与 E2F 结合-抑制细胞蛋白质合成 （三）宿主免疫反应 细菌入体—非特异性炎症—7~10 天产生非特异性免疫—清除细菌--疾病恢复 本章重点介绍结核、菌痢、伤寒等 第二节 结 核 病（tuberculosis） 一 概述 由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性疾病，可引起全身各器官病变，但以肺结核常见 典型病变：结核结节形成。并伴有不同程度干酪样坏死 （一） 病因，传播途径，发病机制 病 因：结核分支杆菌，分人型：感染的发病率最高；牛型次之；
传播途径:呼吸道;消化道次之:少数皮肤呼吸道是最主要途径,肺结核病人一主要是空洞型 结核,排出大量含结核杆菌微滴一被 他人吸入,尤其直径小于0.5微米的微滴,直 接到达肺泡其致病性最强一被巨噬细胞吞噬:食入带菌的食物(牛奶) 肠结核 发病机制 1.TB菌致病物质:是在细胞内生长的细菌,不产生内外毒素,其致病性与其逃避巨噬细胞杀伤 及诱发机体产生四型超敏反应有关一取决于结核杆菌体及细胞壁成分一 (1)脂质其中糖质重要:①索状因子破坏线粒体膜,②蜡质D引起强烈超敏反应,诱发结核 结节形成 (2)脂阿拉伯甘露聚糖抑制IFN-γ激活巨噬细胞 (3)补体在巨噬细胞表面的补体起调理素作用与巨噬细胞上的补体受体CR3结合一利于摄入 但不能杀伤 (4)热休克蛋白高免疫源性蛋白质,引起自身免疫反应 (5)结核菌素蛋白具抗原性一引起超敏反应 (6)荚膜与结核杆菌的补体受体CR3结合一利于巨噬细胞识别摄入 2.致病机制 呼吸道或消化道 T菌-初次感涘~(1)致病性—被巨噬细胞吞噬但逃避杀伤 (2)产生免疫反应和变态反应3~6周后诱发机体产生免疫反应 4型变态—≯组织结构破坏干酪坏死 获得免疫力细胞免疫)一肉芽肿形成对病原菌 杀伤作用 多媒体模式
传播途径：呼吸道;消化道次之；少数皮肤 呼吸道是最主要途径，肺结核病人—主要是空洞型 结核，排出大量含结核杆菌微滴— 被 他人吸入，尤其直径小于 0.5 微米的微滴,直 接到达肺泡其致病性最强—被巨噬细胞吞噬；食入带菌的食物（牛奶） 肠结核 发病机制： 1.TB 菌致病物质：是在细胞内生长的细菌，不产生内外毒素，其致病性与其逃避巨噬细胞杀伤 及诱发机体产生四型超敏反应有关—取决于 结核杆菌体及细胞壁成分— （1）脂质 其中糖质重要：①索状因子 破坏线粒体膜，②蜡质 D 引起强烈超敏反应，诱发结核 结节形成； （2）脂阿拉伯甘露聚糖 抑制 IFN-γ 激活巨噬细胞 （3）补体 在巨噬细胞 表面的补体起调理素作用与巨噬细胞上的补体受体 CR3 结合--利于摄入， 但不能杀伤 （4）热休克蛋白 高免疫源性蛋白质，引起自身免疫反应 （5）结核菌素蛋白 具抗原性—引起超敏反应 （6）荚膜 与结核杆菌的补体受体 CR3 结合—利于巨噬细胞识别摄入 2.致病机制 见多媒体模式图