川型过敏反应机体致敏状态初次致敏原（产生IgG)IgG再次也称免疫复合物反应。引起抗原（IgG）抗体复合物此型的过敏原有病毒、细菌寄生虫、药物血小板、嗜碱粒细胞和异种血清等释放参与抗体主要释放组织胺、5-羟色胺为1gG。趋化因子补体吸引本类型过敏反沉/积血管通透性增高应常引起脉管中性白细胞炎、肾小球肾吞噬释放炎、类风湿性毛细血管基底膜或组织间隙关节炎等。溶酶体酶水肿、浸润、出血、坏死等
Ⅲ型过敏反应 也称免疫复合 物反应。引起 此型的过敏原 有病毒、细菌、 寄生虫、药物 和异种血清等。 参与抗体主要 为IgG。 本类型过敏反 应常引起脉管 炎、肾小球肾 炎、类风湿性 关节炎等。 抗原（ IgG）抗体复合物 血小板、嗜碱粒细胞 组织胺、5-羟色胺 血管通透性增高 毛细血管基底膜或组织间隙 趋化因子 补体 中性白细胞 沉 积 释放 溶酶体酶 释放 释放 水肿、浸润、出血、坏死等 吸引 致敏原 再次 初次 机体致敏状态 （产生IgG) IgG
IV型过敏反应机体致敏状态初次致敏原也称迟发型反应。由致（T淋巴细胞致敏）敏T淋巴细胞引起，无抗体参加。再次致敏T淋巴细胞本类型从接触过敏原到淋巴因子出现症状约需2-3日，故称迟发型过敏反应。单核细胞、巨噬细胞血管、皮肤根据致敏原的来源，本类型还分为传染性变态恭反应（马鼻疽、结核病、饼血管通透性增高布病、血吸虫、虫、聚病毒、真菌）和自身免疫性疾病（风湿性关节致敏原与淋巴细胞作用部位炎、异体移植排斥反应）。水肿、炎症、血管栓塞、组织坏死等
Ⅳ型过敏反应 也称迟发型反应。由致 敏T淋巴细胞引起，无抗 体参加。 本类型从接触过敏原到 出现症状约需2-3日，故 称迟发型过敏反应。 根据致敏原的来源，本 类型还分为传染性变态 反应（马鼻疽、结核病、 布病、血吸虫、蛔虫、 病毒、真菌）和自身免 疫性疾病（风湿性关节 炎 、 异 体 移 植 排 斥 反 应）。 淋巴因子 单核细胞、巨噬细胞 血管、皮肤 血管通透性增高 致敏原与淋巴细胞作用部位 水肿、炎症、血管栓塞、组织坏死等 致敏原 再次 初次 机体致敏状态 （T淋巴细胞致敏) 致敏T淋巴细胞
过敏反应虽然分为上述四型，但机体对某种致敏原的反应，多不是单一型，或一种型占优势，或几种型同时出现。如青霉素过敏各型都有，而以！型为多见。能抑制过敏反应的发生或消除过敏反应的临床症状的药物称为抗过敏药。具有抗过敏作用的药物有：抗组胺药、拟肾上腺素药、糖皮质激素、氨茶碱、钙剂等
过敏反应虽然分为上述四型，但机体对某种致敏 原的反应，多不是单一型，或一种型占优势，或 几种型同时出现。如青霉素过敏各型都有，而以I 型为多见。 能抑制过敏反应的发生或消除过敏反应的临床症 状的药物称为抗过敏药。具有抗过敏作用的药物 有：抗组胺药、拟肾上腺素药、糖皮质激素、氨 茶碱、钙剂等
组胺（Histamine）1、组胺的生成与分布组胺广泛分布于动物各组织中，其中以与外界接触的皮肤、肠黏膜和肺组织中组胺浓度最高。组胺由组氨酸脱羧而成，大多数组胺以肝素-蛋白复合物形式存在，与蛋白水解酶和其他自体活性物质一起，贮存在组织的肥大细胞和血液的嗜碱性细胞颗粒中，这部分组胺更新较慢。表皮细胞、胃黏膜细胞和神经元也能生成和贮存组胺这部分组胺更新较快
组胺(Histamine) 组胺广泛分布于动物各组织中，其中以与外界接触的皮 肤、肠黏膜和肺组织中组胺浓度最高。 组胺由组氨酸脱羧而成,大多数组胺以肝素-蛋白复合物 形式存在，与蛋白水解酶和其他自体活性物质一起，贮 存在组织的肥大细胞和血液的嗜碱性细胞颗粒中，这部 分组胺更新较慢。 表皮细胞、胃黏膜细胞和神经元也能生成和贮存组胺， 这部分组胺更新较快。 1、组胺的生成与分布
2、能引起组胺释出的因素使肥大细胞生理功能变化的因子如：乙酰胆碱、α受体激动剂、β受体拮抗剂等药物。直接损伤肥大细胞膜的因子1）如许多带正电荷（碱性）的物质外源性物质有：吗啡、多黏菌素类、多肽类。内源性化合物有：缓激肽、胰激肽、其他碱性多肽。2）一些毒物和毒素（如蛇毒）也直接引起组胺释放。免疫介导的型过敏反应
⚫ 使肥大细胞生理功能变化的因子 如：乙酰胆碱、α受体激动剂、β受体拮抗剂等药物。 ⚫ 直接损伤肥大细胞膜的因子 1）如许多带正电荷(碱性)的物质 外源性物质有：吗啡、多黏菌素类、多肽类。 内源性化合物有：缓激肽、胰激肽、其他碱性多肽。 2）一些毒物和毒素(如蛇毒)也直接引起组胺释放。 ⚫ 免疫介导的Ⅰ型过敏反应。 2、能引起组胺释出的因素