根据抗生素作用机制分类 抑制细胞壁合成:青霉素类、头孢菌素类、万古霉素。 影响细胞膜功能:多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B等 抑制和干扰蛋白质合成:四环类、氨基糖苷类、大环内酯类 抑制细胞核酸合成:利福霉素类、丝裂霉素、博来霉素等。 抑制细菌生物能:竹桃霉素、短杆菌素
根据抗生素作用机制分类 • 抑制细胞壁合成：青霉素类、头孢菌素类、万古霉素。 • 影响细胞膜功能：多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B等 • 抑制和干扰蛋白质合成：四环类、氨基糖苷类、大环内酯类 • 抑制细胞核酸合成：利福霉素类、丝裂霉素、博来霉素等。 • 抑制细菌生物能：竹桃霉素、短杆菌素
耐药性 1)突变产生(天然)耐药性—染色体遗传基因介导的耐药。 2)质粒介导(获得)耐药性。 1.天然耐药性—X射线、氮芥等物理、化学因素诱发突变。 遗传基因DNA自发变化,此种情况为多。 基因突变率极低,每分裂105~109代才有一次突变出现 突变产生的耐药性一般只对一种或两种类似的药物耐药,且 比较稳定。其生长、分裂变慢,与其他细菌的竞争力减弱, 在临床上居次要地位
耐药性 1）突变产生（天然）耐药性——染色体遗传基因介导的耐药。 2）质粒介导（获得）耐药性。 1. 天然耐药性——X射线、氮芥等物理、化学因素诱发突变。 遗传基因DNA自发变化，此种情况为多。 • 基因突变率极低，每分裂10 5～10 9代才有一次突变出现。 • 突变产生的耐药性一般只对一种或两种类似的药物耐药，且 比较稳定。其生长、分裂变慢，与其他细菌的竞争力减弱， 在临床上居次要地位
2.质粒介导的(获得)耐药性 耐药质粒分—结合型( conjugative plasmid)和非结合 型( nonconjugative plasmid)两种。在微生物间通过转 化( transformation)、转导( transduction)、接合 ( conjugation)、易位( translocation)或转座 ( transposition)等方式转移 转座方式可使耐药因子增多,是造成多重耐药性的重要 原因,并易于传播,在临床上占有重要的地位。 质粒是染色体外的DNA,耐药质粒广泛存在于革兰阳性菌 和阴性菌中,几乎所有致病菌均可具有耐药质粒,通过 耐药质粒传递的耐药现象最为常
2.质粒介导的（获得）耐药性 • 耐药质粒分——结合型(conjugative plasmid)和非结合 型(nonconjugative plasmid)两种。在微生物间通过转 化(transformation)、转导(transduction)、接合 (conjugation)、易位(translocation)或转座 (transposition)等方式转移。 • 转座方式可使耐药因子增多，是造成多重耐药性的重要 原因，并易于传播，在临床上占有重要的地位。 • 质粒是染色体外的DNA，耐药质粒广泛存在于革兰阳性菌 和阴性菌中，几乎所有致病菌均可具有耐药质粒，通过 耐药质粒传递的耐药现象最为常
细菌对抗生素的耐药机制 产生水解酶或钝化酶来水解或修饰进入细菌 胞内的抗生素使之失去生物活性; 抗生素作用的靶位突变使抗生素无法发挥作 用或与抗生素的亲和力下降; 细菌细胞膜渗透性的改变,或其他有关特性 如细菌菌膜( biofilm)的形成,使抗生素无 法进入胞内; 依赖于能量的主动转运(主动外排, active efflux)机制,即能够将已经进入胞内的药 物泵出胞外
细菌对抗生素的耐药机制 • 产生水解酶或钝化酶来水解或修饰进入细菌 胞内的抗生素使之失去生物活性； • 抗生素作用的靶位突变使抗生素无法发挥作 用或与抗生素的亲和力下降； • 细菌细胞膜渗透性的改变，或其他有关特性 如细菌菌膜（biofilm）的形成，使抗生素无 法进入胞内； • 依赖于能量的主动转运（主动外排，active efflix）机制，即能够将已经进入胞内的药 物泵出胞外
β-内酰胺类抗生素(β- Lactam Antibiotics 定义——分子中含有β-内酰胺环的抗生素 青霉素类、头孢菌素类、单环β-内酰胺类、 青霉烯类、碳青霉烯类及β-内酰胺酶抑制 剂 开发最早、品种最多、临床应用最广、研 究最活跃
β-内酰胺类抗生素（β-Lactam Antibiotics） 定义——分子中含有β-内酰胺环的抗生素 • 青霉素类、头孢菌素类、单环β-内酰胺类、 青霉烯类、碳青霉烯类及β-内酰胺酶抑制 剂。 • 开发最早、品种最多、临床应用最广、研 究最活跃