局部电流只能出现在与之相邻的朗飞氏结之间,兴奋就以跳跃的方式从一个朗飞氏结传到另 一个朗飞氏结,不断向前传导 3.3神经干的复合动作电位 n组成神经干的许多Nf生物电变化的总和 n一定范围内,随刺激强度的增加,AP的幅度从无到有逐渐增大,直至达到一最大幅度 n随传播距离增加,AP被分解为若干成分。 n原因:纤维愈粗,阈值愈低,传导速度愈快 3.4神经传导的一般特性 (1)生理完整性 (2)传导的绝缘性 (3)双向传导性 (4)非递减性AP的幅度、速度 (5)相对不疲劳性 四、骨骼肌的收缩 神经-肌肉接头处兴奋的传递 (1)神经一骨骼肌接头( neuromuscular junction,也叫运动终板( motor endplate)。 (2)神经-肌肉接头处兴奋传递过程与经典突触传递过程基本相似,其化学门控通道为ACh 门控通道,产生兴奋性突触后电位,称终板电位(end- plate potential,EPP) 线 Boue faso (3)突触后电位和EPP都是一种局部电位,不具“全或无”特征,但其大小可随Ach释放量 增多而增加:不能传播,只能在局部呈紧张性扩布:可以产生总和。 由于终板电位的紧张性扩布,它可使与之邻接的普通肌细胞膜去极化而达到阈电位水平 活该处的电压门控性通道,引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位 (4)Ach突触的递质化学 神经肌肉接头的传递保持1:1的关系:在终板膜以外的肌纤维膜的基膜上含有能使Ach分解 的胆碱酯酶,能将Ach迅速降解,以便再次接受新的Ach (5)经典突触传递与神经一骨骼肌接头传递的特点 ①单方向性 ②有时间延迟(突触延搁 synaptic delay) ③易受环境因素和药物的影响 ④易疲劳性,称为突触疲劳( synapse fatigue) 神经-平滑肌和神经一心肌接头传递 曲张体( varIcosity)内含有大量的小而具有致密中心的突触小泡 非突触性化学传递(non- synaptic chemical transmission)当神经冲动抵达曲张体时,递 质从曲张体中释放出来,靠弥散作用到达效应细胞膜的受体,使效应细胞发生反应
局部电流只能出现在与之相邻的朗飞氏结之间，兴奋就以跳跃的方式从一个朗飞氏结传到另 一个朗飞氏结，不断向前传导。 3.3 神经干的复合动作电位 n 组成神经干的许多 Nf 生物电变化的总和。 n 一定范围内，随刺激强度的增加，AP 的幅度从无到有逐渐增大，直至达到一最大幅度 n 随传播距离增加，AP 被分解为若干成分。 n 原因：纤维愈粗，阈值愈低，传导速度愈快 3.4 神经传导的一般特性 （1） 生理完整性 （2） 传导的绝缘性 （3） 双向传导性 （4） 非递减性 AP 的幅度、速度 （5） 相对不疲劳性 四、骨骼肌的收缩 4.1 神经-肌肉接头处兴奋的传递 (1)神经-骨骼肌接头(neuromuscular junction,也叫运动终板(motor endplate)。 (2)神经-肌肉接头处兴奋传递过程 与经典突触传递过程基本相似，其化学门控通道为 ACh 门控通道，产生兴奋性突触后电位，称终板电位(end-plate potential, EPP) (3)突触后电位和 EPP 都是一种局部电位，不具“全或无”特征，但其大小可随 Ach 释放量 增多而增加；不能传播，只能在局部呈紧张性扩布；可以产生总和。 由于终板电位的紧张性扩布，它可使与之邻接的普通肌细胞膜去极化而达到阈电位水平，激 活该处的电压门控性通道，引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。 (4)Ach 突触的递质化学 神经肌肉接头的传递保持 1:1 的关系：在终板膜以外的肌纤维膜的基膜上含有能使 Ach 分解 的胆碱酯酶，能将 Ach 迅速降解，以便再次接受新的 Ach。 (5)经典突触传递与神经-骨骼肌接头传递的特点 ①单方向性； ②有时间延迟（突触延搁 synaptic delay） ③易受环境因素和药物的影响： ④易疲劳性，称为突触疲劳(synapse fatigue) 神经-平滑肌和神经-心肌接头传递 曲张体（varicosity）内含有大量的小而具有致密中心的突触小泡， 非突触性化学传递 (non-synaptic chemical transmission)当神经冲动抵达曲张体时，递 质从曲张体中释放出来，靠弥散作用到达效应细胞膜的受体，使效应细胞发生反应
非突触性化学传递的特点: ①传递花费的时间长 ②不存在1对1的关系,作用较弥散 ③能否对效应细胞发挥作用,取决于效应细胞膜上有无相应的受体存在 4.2骨胳肌的兴奋收缩耦联 在以膜电位的变化为特征的兴奋过程与以肌丝滑行为基础的收缩活动之间,存在的能把两者 联系起来的中介过程叫兴奋-收缩耦联( excitation- contraction coupling)。包括三个主 要过程:电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处:三联管结构处信息的传递:肌浆网(即纵 管系统)对Ca2+的释放与再聚积 ①当肌细胞膜兴奋时,动作电位可沿着凹入细胞内的横管膜传导,引起横管膜产生动作电位。 ②当动作电位传到终末池时,激活T管和L型Ca2+通道,L型Ca2+通道发生构型改变,消 除对终末池膜上Ca2+释放通道的堵塞作用, ③而使终末池内的Ca2+大量进入肌浆,足够与肌钙蛋白(TnC)结合达到饱和: ④从而触发肌丝的相对滑行,肌肉收缩。 ⑤肌浆网上的Ca2+泵对Ca2+的亲和力高于肌钙蛋白(TnC),当肌浆中Ca2+浓度升高时,便 使肌浆网上的Ca2+泵激活,因此由肌浆网释放的Ca2+在与TnC短暂结合后,最终全部被Ca2+ 泵逆着浓度梯度由肌浆中转运到肌浆网中(由分解ATP获得能量),遂使肌浆中Ca2+浓度 下降到静息浓度;被回收的Ca2+与终末池中的扣钙素结合,使肌浆网中的Ca2+浓度下降, 有助Ca2+泵的转运和终末池中贮存更多的Ca2+ ⑥肌钙蛋白与原肌凝蛋白质的构象也随之恢复静息时的状态,重新阻碍横桥与肌纤蛋白质的 结合,细肌丝滑出,肌肉舒张。触发骨骼肌兴奋-收缩耦联所需要的Ca2+100%来自肌浆网。 4.3骨胳肌的收缩原理 4.3.1与收缩功能有关的骨胳肌细胞超微结构 4.3.1.1肌原纤维 肌凝蛋白( myosin,也叫肌球蛋白)与肌纤蛋白( actin,也叫肌动蛋白)与肌肉收缩有直 接关系,被称为收缩蛋白:原肌凝蛋白( tropomyosin,也叫原肌球蛋白)和( troponin, 也叫肌宁蛋白)可影响和控制收缩蛋白之间的相互作用,故称它们为调节蛋白 横桥( cross bridge)有两个重要的特性:在一定条件下,横桥可以和细肌丝上的肌纤蛋白 分子呈可逆结合,同时出现向粗肌丝中央(M线方向)扭动。反复进行下去形成横桥周期。 横桥具有ATP酶作用,可以分解ATP提供横桥扭动时所需的能量,但只有当横桥与肌纤蛋白 结合时才被激活 肌钙蛋白由T、C、I三个亚单位组成的复合体。其中C亚单位(TnC)带有双负电荷的结合 位点,对肌浆中出现的Ca2+有很大的亲和力,T(Tn)与I(Tn1)亚单位位于C亚单位两侧 分别与原肌凝蛋白和肌纤蛋白相结合 4.3.1.2肌管系统 ①横管( transverse tube)系统,简称T管。横管是由肌细胞膜在肌纤维的Z线处向内凹陷 而形成。其膜具有与肌膜相类似的特性,可以产生以Na+为基础的去极化和动作电位
非突触性化学传递的特点： ①传递花费的时间长； ②不存在 1 对 1 的关系，作用较弥散。 ③能否对效应细胞发挥作用，取决于效应细胞膜上有无相应的受体存在。 4.2 骨胳肌的兴奋收缩耦联 在以膜电位的变化为特征的兴奋过程与以肌丝滑行为基础的收缩活动之间，存在的能把两者 联系起来的中介过程叫兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）。包括三个主 要过程：电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处信息的传递；肌浆网（即纵 管系统）对 Ca2+的释放与再聚积。 ①当肌细胞膜兴奋时，动作电位可沿着凹入细胞内的横管膜传导，引起横管膜产生动作电位。 ②当动作电位传到终末池时，激活 T 管和 L 型 Ca2+通道，L 型 Ca2+通道发生构型改变，消 除对终末池膜上 Ca2+释放通道的堵塞作用， ③而使终末池内的 Ca2+大量进入肌浆，足够与肌钙蛋白（TnC）结合达到饱和； ④从而触发肌丝的相对滑行，肌肉收缩。 ⑤肌浆网上的 Ca2+泵对 Ca2+的亲和力高于肌钙蛋白(TnC)，当肌浆中 Ca2+浓度升高时，便 使肌浆网上的 Ca2+泵激活，因此由肌浆网释放的 Ca2+在与 TnC 短暂结合后,最终全部被 Ca2+ 泵逆着浓度梯度由肌浆中转运到肌浆网中（由分解 ATP 获得能量），遂使肌浆中 Ca2+浓度 下降到静息浓度；被回收的 Ca2+与终末池中的扣钙素结合，使肌浆网中的 Ca2+浓度下降， 有助 Ca2+泵的转运和终末池中贮存更多的 Ca2+。 ⑥肌钙蛋白与原肌凝蛋白质的构象也随之恢复静息时的状态，重新阻碍横桥与肌纤蛋白质的 结合, 细肌丝滑出，肌肉舒张。触发骨骼肌兴奋-收缩耦联所需要的 Ca2+100%来自肌浆网。 4．3 骨胳肌的收缩原理 4.3.1 与收缩功能有关的骨胳肌细胞超微结构 4.3.1.1 肌原纤维 肌凝蛋白（myosin，也叫肌球蛋白）与肌纤蛋白（actin，也叫肌动蛋白）与肌肉收缩有直 接关系，被称为收缩蛋白；原肌凝蛋白（tropomyosin，也叫原肌球蛋白）和（troponin， 也叫肌宁蛋白）可影响和控制收缩蛋白之间的相互作用，故称它们为调节蛋白。 横桥（cross bridge）有两个重要的特性：在一定条件下，横桥可以和细肌丝上的肌纤蛋白 分子呈可逆结合，同时出现向粗肌丝中央（M 线方向）扭动。反复进行下去形成横桥周期。 横桥具有 ATP 酶作用，可以分解 ATP 提供横桥扭动时所需的能量，但只有当横桥与肌纤蛋白 结合时才被激活 肌钙蛋白由 T、C、I 三个亚单位组成的复合体。其中 C 亚单位（TnC）带有双负电荷的结合 位点，对肌浆中出现的 Ca2+有很大的亲和力， T(TnT)与 I(TnI)亚单位位于 C 亚单位两侧， 分别与原肌凝蛋白和肌纤蛋白相结合。 4.3.1.2 肌管系统 ①横管(transverse tube)系统，简称 T 管。横管是由肌细胞膜在肌纤维的 Z 线处向内凹陷 而形成。其膜具有与肌膜相类似的特性，可以产生以 Na+为基础的去极化和动作电位
②另一套是纵管系统,即肌浆网( sarcoplasmic reticuliⅧm,SR),简称L管(纵管, gitudinal tubule)。L管与肌原纤维平行,包绕于肌小节中间部 L管在接近肌小节两端的T管处,形成特殊的膨大,称为终末池(或称连接肌浆网 Junctional SR,JSR),内贮存大量Ca2+。 靠近T管的终末池上有释放Ca2+的通道(或称 ryanodine receptor,RYR)。在与之对置的 横管膜或肌膜上有一种L型的Ca2+通道(L- type Ca2+ channel) 静息时,横管上的L型Ca2+通道对终末池膜上的释放通道开口起到堵塞作用,只有当横管 膜上的电信号到达此处时,L型通道发生构型变化,才消除对终末池膜上通道的堵塞作用, Ca2+大量进入肌浆。 肌质网中还存在着一种Ca2+泵(一种特),是Ca2+Mg2+依赖式ATP殊的离子转运蛋白质酶 Ca2+的升高一方面引起肌丝的相对滑行,另一方面又激活了L管上的Ca2+泵,可以将Ca2+ 主动转运入终末池 4.3.2肌丝滑行理论( sliding filament theory of muscle contraction) 肌肉收缩(时),肌小节缩短,是细肌丝(肌纤蛋白丝)在粗肌丝(肌凝蛋白丝)中间主动 滑行的收缩时,肌小节中的粗肌丝与细肌丝的长度均未发生变化,只是细肌丝在向粗肌丝中 央滑行时,增加了其与粗肌丝重迭的区域,因此H区的宽度减少直至消失,甚至出现细肌丝 重迭的新区带,相应肌小节的亮带也变窄 肌丝滑行的机制-横桥周期 ①当肌浆中Ca2+浓度升高时,Ca2+与肌钙蛋白C亚单位结合引起肌钙蛋白构象的改变, ②这种改变也传递给原肌凝蛋白,同时引起原肌凝蛋白构象发生扭转, ③消除了静息时对肌纤蛋白与横桥结合的障碍 ④肌纤蛋白与横桥两者的结合,并向M线方向的扭动,把细肌丝拉向M线方向,肌小节缩短 ⑤Ca2+是触发肌丝相对滑行的因子,因此又称它为去抑制因子 ⑥如果肌浆内浓度仍很高,便又可出现横桥同细肌丝上新位点的再结合、再扭动如此反复进 行称为横桥循环或横桥周期( cross-- bridge cycling),一旦肌浆中的Ca2+浓度减少时,横 桥与肌纤蛋白分子解离,则出现相反的变化,肌小节恢复原状,肌肉舒张 肌肉收缩时的能量转换 肌肉舒张时,横桥结合的ATP被分解,产生的ADP和无机磷并贮存在头部。此时横桥处于高 势能状态,对肌动蛋白保持着高度亲和力。当横桥与肌动蛋白结合时,ADP与无机磷与之分 离:在ADP解离的位点,横桥头部马上又与一个ATP结合,结果降低了与肌动蛋白的亲和力 遂使它与肌动蛋白的解离。 心肌的横管(T)膜上的Ca2+通道属另一种通道。 电信号使其构型变化时,首先引起横管液(细胞外液)中的Ca2+少量进入肌浆,Ca2+激活 终末池上的Ca2+通道,使之开放,肌浆中Ca2+浓度进一步升高。这种过程称做钙触发钙释 放 ①触发心肌兴奋-收缩耦联所需要的Ca2+90%来自肌浆网,10%来自细胞外液经L型Ca2+通道 内流的Ca2+。 ②终末池上的Ca2+释放通道需先由流进的Ca2+激活。因此心肌的兴奋收缩耦联高度依赖于 细胞外液的Ca2+ ③兴奋-收缩之后,心肌除了依靠肌浆网上的泵回收Ca2+之外,还与肌膜上的Na+Ca2+交换 体有关
②另一套是纵管系统，即肌浆网 (sarcoplasmic reticulum，SR)，简称 L 管（纵管，gitudinal tubule）。L 管与肌原纤维平行，包绕于肌小节中间部。 L 管在接近肌小节两端的 T 管处，形成特殊的膨大，称为终末池(或称连接肌浆网 Junctional SR,JSR)，内贮存大量 Ca2+ 。 靠近 T 管的终末池上有释放 Ca2+的通道（或称 ryanodine receptor, RYR）。在与之对置的 横管膜或肌膜上有一种 L 型的 Ca2+通道（L-type Ca2+ channel）。 静息时，横管上的 L 型 Ca2+通道对终末池膜上的释放通道开口起到堵塞作用，只有当横管 膜上的电信号到达此处时，L 型通道发生构型变化，才消除对终末池膜上通道的堵塞作用， Ca2+大量进入肌浆。 肌质网中还存在着一种 Ca2+泵（一种特），是 Ca2+-Mg2+依赖式 ATP 殊的离子转运蛋白质酶， Ca2+的升高一方面引起肌丝的相对滑行，另一方面又激活了 L 管上的 Ca2+泵，可以将 Ca2+ 主动转运入终末池。 4．3．2 肌丝滑行理论（sliding filament theory of muscle contraction） 肌肉收缩（时），肌小节缩短，是细肌丝（肌纤蛋白丝）在粗肌丝（肌凝蛋白丝）中间主动 滑行的收缩时，肌小节中的粗肌丝与细肌丝的长度均未发生变化，只是细肌丝在向粗肌丝中 央滑行时，增加了其与粗肌丝重迭的区域，因此 H 区的宽度减少直至消失，甚至出现细肌丝 重迭的新区带，相应肌小节的亮带也变窄。 肌丝滑行的机制-横桥周期 ①当肌浆中 Ca2+浓度升高时，Ca2+与肌钙蛋白 C 亚单位结合引起肌钙蛋白构象的改变， ②这种改变也传递给原肌凝蛋白，同时引起原肌凝蛋白构象发生扭转， ③消除了静息时对肌纤蛋白与横桥结合的障碍 ④肌纤蛋白与横桥两者的结合,并向 M 线方向的扭动，把细肌丝拉向 M 线方向，肌小节缩短。 ⑤Ca2+是触发肌丝相对滑行的因子，因此又称它为去抑制因子。 ⑥如果肌浆内浓度仍很高,便又可出现横桥同细肌丝上新位点的再结合、再扭动如此反复进 行称为横桥循环或横桥周期（cross-bridge cycling）,一旦肌浆中的 Ca2+浓度减少时，横 桥与肌纤蛋白分子解离，则出现相反的变化，肌小节恢复原状，肌肉舒张。 肌肉收缩时的能量转换 肌肉舒张时，横桥结合的 ATP 被分解，产生的 ADP 和无机磷并贮存在头部。此时横桥处于高 势能状态，对肌动蛋白保持着高度亲和力。当横桥与肌动蛋白结合时,ADP 与无机磷与之分 离；在 ADP 解离的位点，横桥头部马上又与一个 ATP 结合，结果降低了与肌动蛋白的亲和力, 遂使它与肌动蛋白的解离。 心肌的横管（T）膜上的 Ca2+通道属另一种通道。 电信号使其构型变化时，首先引起横管液（细胞外液）中的 Ca2+少量进入肌浆，Ca2+激活 终末池上的 Ca2+通道，使之开放，肌浆中 Ca2+浓度进一步升高。这种过程称做钙触发钙释 放。 ①触发心肌兴奋-收缩耦联所需要的 Ca2+90%来自肌浆网，10%来自细胞外液经 L 型 Ca2+通道 内流的 Ca2+。 ②终末池上的 Ca2+释放通道需先由流进的 Ca2+激活。因此心肌的兴奋收缩耦联高度依赖于 细胞外液的 Ca2+。 ③兴奋-收缩之后，心肌除了依靠肌浆网上的泵回收 Ca2+之外，还与肌膜上的 Na+-Ca2+交换 体有关
住:1.给予打激 34,舒张期 4.4肌肉收缩的外部表现 骨胳肌的收缩表现为肌肉长度或张力的变化,这两种收缩形式的产生取决于外加刺激的条件 和收缩时所遇到的负荷的大小,以及肌肉本身功能状态 4.4.1单收缩 在对神经-肌肉标本的实验中,给神经或肌肉一次单电震刺激,会引起肌肉一次收缩,叫单 收缩( single twich)。 单收缩包括三个时相(时程):潜伏期( latency),缩短期或收缩期( shortening period or contraction period) 舒张期( relaxation period 单收缩又可分为两种 等张收缩( i sotonic contraction),收缩时肌肉的张力几乎不发生变化,肌肉的长度缩短。 等长收缩( I symetric contraction),收缩时肌肉的长度几乎不发生变化,张力却发增加。 4.4.2单根肌纤维收缩的总和 当动作电位出现的频率较高时,未完全舒张的肌纤维将进一步缩短,出现了多次收缩的总和 ( summation of contraction),得到一条锯齿状收缩曲线,也叫不完全强直收缩( incomplete tetanus)。当传来的动作电位的频率更高时,肌纤维持续收缩而不舒张,得到一条平滑的 收缩总和曲线,叫完全强直收缩( complete tetanus) 平根肌维收的总和 舒张荆总和 收期总和 ++++++++++ ++++44+ 单收缩曲线 不光全强直收曲线 0.5s 100g 4.4.3影响肌肉收缩的因素 完金强直收曲线 (1)负荷对肌肉收缩的影响 ①前负荷( preload)负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。若将离体肌肉的后负荷固定,在 定的初长度范围内,随着肌肉的初长度的增加,肌肉的收缩力也增加:但这也有一个限度, 即肌肉的收缩有一个最适前负荷和最适初长度((初长度 initial length)肌小节的最适初 长度为2.2um):小于或超过最适初长度,肌肉的收缩力都会下降
4.4 肌肉收缩的外部表现 骨胳肌的收缩表现为肌肉长度或张力的变化，这两种收缩形式的产生取决于外加刺激的条件 和收缩时所遇到的负荷的大小，以及肌肉本身功能状态。 4.4.1 单收缩 在对神经-肌肉标本的实验中，给神经或肌肉一次单电震刺激，会引起肌肉一次收缩，叫单 收缩（single twich）。 单收缩包括三个时相（时程）：潜伏期（latency）,缩短期或收缩期（shortening period or contraction period）, 舒张期（relaxation period）。 单收缩又可分为两种： 等张收缩（isotonic contraction），收缩时肌肉的张力几乎不发生变化，肌肉的长度缩短。 等长收缩(isometric contraction)，收缩时肌肉的长度几乎不发生变化，张力却发增加。 4.4.2 单根肌纤维收缩的总和 当动作电位出现的频率较高时，未完全舒张的肌纤维将进一步缩短，出现了多次收缩的总和 （summation of contraction），得到一条锯齿状收缩曲线，也叫不完全强直收缩（incomplete tetanus）。当传来的动作电位的频率更高时，肌纤维持续收缩而不舒张，得到一条平滑的 收缩总和曲线，叫完全强直收缩（complete tetanus）。 4.4.3 影响肌肉收缩的因素 (1)负荷对肌肉收缩的影响 ①前负荷（preload）负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上 。若将离体肌肉的后负荷固定，在一 定的初长度范围内，随着肌肉的初长度的增加，肌肉的收缩力也增加；但这也有一个限度， 即肌肉的收缩有一个最适前负荷和最适初长度（(初长度 initial length)肌小节的最适初 长度为 2.2μm）；小于或超过最适初长度，肌肉的收缩力都会下降
①前负荷对肌向收的影响 ②后负荷对肌向收缩的勤响 ②后负荷( afterload肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。 如果将离体肌肉的前负荷(即初长度)固定,后负荷越大,肌肉收缩时产生的张力越大;产 生肌肉收缩的时间愈晚(潜伏期愈长),肌肉缩短的初速度和缩短的总长度也愈小。肌肉在 克服后负荷的阻力时才收缩,而且张力不再增加。 后负荷过大虽然能增加肌肉的张力,但缩短的程度和收缩的速度将变为零:而若后负荷过小 虽然收缩程度和速度都增加,但由于产生的张力将变为零,也不利于肌肉收缩作功,因此, 只有中等程度负荷情况下肌肉收缩完成的功才最大。 +05mmA增b (2)肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响 肌肉本身的内部功能状态也是不断变化着的,可以影响到肌肉收缩效果 影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态变化称为肌肉收缩能力( contractility)的改变。 平滑肌的收缩 平滑肌肌丝排列不整齐,肌小节没有规则,使平滑肌具有很大的伸展性。相邻肌细胞之间有 缝隙连结,可完成细胞之间的电学及化学的耦联。平滑肌细胞没有横管,肌浆网也不发达。 平滑肌的收缩也是通过横桥运动引起粗、细肌丝相对滑行的结果 ①平滑肌的细肌丝含钙调蛋白( calmodulin CaM),Ca2+与钙调蛋白结合形成钙-钙调蛋白 复合物,由它去激活胞浆中的一种肌球蛋白轻链激酶( myosin light chain kinase,MLCK), 使ATP分解,而为肌球蛋白轻链( myosin light chain,MLC)磷酸化提供磷酸基团,使肌 凝蛋白头部构象发生改变从而导致横桥和细肌丝肌动蛋白的结合,进入与骨骼肌相同的横桥 周期( cross-- bridge cycling),并产生张力和缩短 ②胞浆内Ca2+浓度下降时一切过程向相反方向发展,肌肉舒张。 ③由于平滑肌中ATP的分解速度慢,则平滑肌的收缩比骨骼肌和心肌都慢 ④Ca2+移至细胞外或被肌浆网摄回的过程都很慢,故平滑肌的舒张也很慢。 ⑤平滑肌的兴奋-收缩耦联在很大程度上依赖于细胞外Ca2+的内流。 第二章神经系统 神经元
②后负荷(afterload)肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。 如果将离体肌肉的前负荷（即初长度）固定，后负荷越大，肌肉收缩时产生的张力越大；产 生肌肉收缩的时间愈晚（潜伏期愈长），肌肉缩短的初速度和缩短的总长度也愈小。肌肉在 克服后负荷的阻力时才收缩，而且张力不再增加。 后负荷过大虽然能增加肌肉的张力，但缩短的程度和收缩的速度将变为零；而若后负荷过小， 虽然收缩程度和速度都增加，但由于产生的张力将变为零，也不利于肌肉收缩作功，因此， 只有中等程度负荷情况下肌肉收缩完成的功才最大。 （2）肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响 肌肉本身的内部功能状态也是不断变化着的，可以影响到肌肉收缩效果。 影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态变化称为肌肉收缩能力（contractility）的改变。 平滑肌的收缩 平滑肌肌丝排列不整齐，肌小节没有规则，使平滑肌具有很大的伸展性。相邻肌细胞之间有 缝隙连结，可完成细胞之间的电学及化学的耦联。平滑肌细胞没有横管，肌浆网也不发达。 平滑肌的收缩也是通过横桥运动引起粗、细肌丝相对滑行的结果。 ①平滑肌的细肌丝含钙调蛋白（calmodulin CaM），Ca2+与钙调蛋白结合形成钙-钙调蛋白 复合物，由它去激活胞浆中的一种肌球蛋白轻链激酶（myosin light chain kinase ,MLCK）， 使 ATP 分解，而为肌球蛋白轻链（myosin light chain，MLC）磷酸化提供磷酸基团，使肌 凝蛋白头部构象发生改变从而导致横桥和细肌丝肌动蛋白的结合，进入与骨骼肌相同的横桥 周期（cross-breidge cycling）,并产生张力和缩短。 ②胞浆内 Ca2+浓度下降时一切过程向相反方向发展，肌肉舒张。 ③由于平滑肌中 ATP 的分解速度慢，则平滑肌的收缩比骨骼肌和心肌都慢； ④Ca2+移至细胞外或被肌浆网摄回的过程都很慢，故平滑肌的舒张也很慢。 ⑤平滑肌的兴奋-收缩耦联在很大程度上依赖于细胞外 Ca2+的内流。 第二章 神经系统 神经元