怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号 2005学年下学期授课教师『熊蓉华。教饼主任审核名「吴和平 慢性支气管「课时授课12月12月12月12月1月「月日 教学课题|炎、肺炎 时间|26日27日28日29日|30日 星期星期「星期星期星期「星期 授课对象「04级临床医学专业班级9-125-81-417-2013-16 1、掌握慢性支气管炎的病理变化、并发症及临床特点 2、掌握大、小叶性肺炎的病变特点及病理临床联系; 目的要求 3、熟悉大、小叶性肺炎的结局及并发症 4、了解慢性支气管炎的病因和发病机制 5、了解大、小叶性肺炎的病因及发病机制 6、了解间质性肺炎的病变特点。 教学重占1、慢性支气管炎的病理变化、并发症及临床特点 及难点2、大、小叶性肺炎的病变特点及病理临床联系 3、大、小叶性肺炎的结局及并发症。 教法与 学法1、多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点。 2、启发式、提问式讲授。 3、讲授结束时,小结重点和难点的部分。 4、布置课外思考题。 课型 理论课 。教学手段。多媒体课件教学 教学 内容 1、慢性支气管炎的病理变化与病理临床联系 50min 2、大叶性肺炎 40min 3、小叶性肺炎 40min 时间 分配 4、间质性肺炎 20min 复习 1、列出引起慢性支气管炎的外源性因素,简述其兵变特点 思考题2、比较大、小叶性肺炎的区别。 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版 陈主初主编.病理生理学(七年制).人民卫生出版社 参考资料|3、金惠铭主编病理生理学第六版人民卫生出版社 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京.人民卫生出版社2001l 本次授课准备充分,学生听课认真,结合临床实例讲授,从病例中提出问 题,提高同学们解决实际问题的能力。充分注重教书育人,培养同学们良好的 自评 职业道德
1 怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2005 学年下学期 授课教师 熊蓉华 教研室主任审核名 吴和平 教学课题 慢性支气管 炎、肺炎 课时 授课 时间 12月 26日 12月 27日 12月 28日 12月 29日 12月 30日 月日 3 星期 一 星期 三 星 期 三 星 期 四 星 期 五 星期 授课对象 04 级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 目的要求 1、掌握慢性支气管炎的病理变化、并发症及临床特点； 2、掌握大、小叶性肺炎的病变特点及病理临床联系； 3、熟悉大、小叶性肺炎的结局及并发症； 4、了解慢性支气管炎的病因和发病机制； 5、了解大、小叶性肺炎的病因及发病机制； 6、了解间质性肺炎的病变特点。 教学重点 及难点 1、慢性支气管炎的病理变化、并发症及临床特点； 2、大、小叶性肺炎的病变特点及病理临床联系； 3、大、小叶性肺炎的结局及并发症。 教法与 学法 1、多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点。 2、启发式、提问式讲授。 3、讲授结束时，小结重点和难点的部分。 4、布置课外思考题。 课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1、慢性支气管炎的病理变化与病理临床联系 50min 2、大叶性肺炎 40min 3、小叶性肺炎 40min 4、间质性肺炎 20min 复习 思考题 1、列出引起慢性支气管炎的外源性因素，简述其兵变特点； 2、比较大、小叶性肺炎的区别。 参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版 社，2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001 自评 本次授课准备充分，学生听课认真，结合临床实例讲授，从病例中提出问 题，提高同学们解决实际问题的能力。充分注重教书育人，培养同学们良好的 职业道德
慢性支气管炎 、定义 慢性支气管炎( chronic bronchitis)是指气管、支气管粘膜及其 周围组织的慢性非特异性炎症。 临床特点:反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状,且症状每年 至少持续三个月以上,连续两年以上 常见人群:40~65岁中老年人 、病因与发病机制: 1、理化因素 1)吸烟:香烟中焦油、尼古丁等物质可损伤呼吸道粘膜 降低抵抗力;烟雾可引 起小气道痉挛,增加气道阻力。 2)空气污染:大气中的有害气体、刺激性烟尘、粉尘等。 3)气候因素:寒冷空气可导致呼吸道粘膜分泌增加,纤毛 排送粘液速度减慢,肺 巨嗜细胞功能减弱等。 2、感染因素:肺炎球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、 奈瑟氏球菌等是导致慢性 支气管炎急性发作的主要病原菌 3、过敏因素:喘息型慢支患者常有过敏史。该类患者痰中可 见较多嗜酸性粒细胞。 、病理变化 从较大的支气管开始,逐渐累及细支气管。 1、呼吸道粘液-纤毛系统受到损伤。纤毛柱状上皮细胞变性 坏死脱落。而上皮再生时,杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化 生。损害呼吸道纤毛排送系统 2、粘膜下腺体增生、肥大、粘液化和退变:粘膜上皮杯状细胞 增生,浆液腺化生为粘液腺。分泌粘液增多,造成气道阻 塞,咳嗽、咳痰,痰多为白色粘液泡沬状(感染时可为黄色 脓痰)。晩期粘液腺萎缩则痰量减少。急性发作由于支气管 痉挛或粘液阻塞,可引起喘息。 3、支气管壁的其他病变:粘膜、粘膜下层可有充血、水肿,淋 巴细胞、浆细胞浸润。病变较重时,粘膜下层、外膜亦可发生炎 症,管壁平滑肌束断裂、萎缩、弹力纤维破坏,软骨变性、萎缩、 钙化、骨化
2 慢性支气管炎 一、定义 慢性支气管炎（chronic bronchitis)是指气管、支气管粘膜及其 周围组织的慢性非特异性炎症。 临床特点：反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年 至少持续三个月以上，连续两年以上。 常见人群：40～65 岁中老年人。 二、病因与发病机制： 1、理化因素： 1）吸烟：香烟中焦油、尼古丁等物质可损伤呼吸道粘膜， 降低抵抗力；烟雾可引 起小气道痉挛，增加气道阻力。 2）空气污染：大气中的有害气体、刺激性烟尘、粉尘等。 3）气候因素：寒冷空气可导致呼吸道粘膜分泌增加，纤毛 排送粘液速度减慢，肺 巨嗜细胞功能减弱等。 2、感染因素：肺炎球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、 奈瑟氏球菌等是导致慢性 支气管炎急性发作的主要病原菌。 3、过敏因素：喘息型慢支患者常有过敏史。该类患者痰中可 见较多嗜酸性粒细胞。 三、病理变化 从较大的支气管开始，逐渐累及细支气管。 1、呼吸道粘液-纤毛系统受到损伤。纤毛柱状上皮细胞变性、 坏死脱落。而上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化 生。损害呼吸道纤毛排送系统。 2、粘膜下腺体增生、肥大、粘液化和退变：粘膜上皮杯状细胞 增生，浆液腺化生为粘液腺。分泌粘液增多，造成气道阻 塞，咳嗽、咳痰，痰多为白色粘液泡沫状（感染时可为黄色 脓痰）。晚期粘液腺萎缩则痰量减少。急性发作由于支气管 痉挛或粘液阻塞,可引起喘息。 3、支气管壁的其他病变：粘膜、粘膜下层可有充血、水肿，淋 巴细胞、浆细胞浸润。病变较重时，粘膜下层、外膜亦可发生炎 症，管壁平滑肌束断裂、萎缩、弹力纤维破坏，软骨变性、萎缩、 钙化、骨化
慢性支气管炎 四、结局及并发症: (一)结局 痊愈 2、可并发支气管扩张支气管肺炎; 发展为阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病 (1)慢性阻塞性肺气肿( chronic obstructive pulmonary 指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩 张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容量 增大的一种病理状态。 发生的关键环节:小气道(细支气管炎)炎症和肺泡间隔的断 裂 1)机制:细支气管炎 管壁增厚,管腔狭窄 细支气管周围炎—周围肺间质,相邻肺 泡间隔损伤 吸气时,流经细支气管的气体通路不畅 呼气时,细支气管失去支撑力,管腔闭陷 气体受阻于肺泡内,肺残气量增加,肺泡扩张、融合 小气道炎症 炎症细胞释放大量弹性蛋白酶、氧自 由基 氧化a1-抗胰蛋白酶 失 弹性 蛋白酶增多 大量降解肺组织中的弹性蛋白、胶原基质 肺结构破坏 *a1抗胰蛋白酶缺乏的家族,肺气肿发病比率比一般 人高15倍 2)类型和病理变化: a、肺泡性肺气肿:病变在肺腺泡内(阻塞性肺气 肿)分为腺泡中央型、腺泡周围型、全腺泡型。 腺泡中央型:肺腺泡中央区域的呼吸细支气管呈囊状扩张,肺
3 四、结局及并发症： （一）结局： 1、痊愈； 2、可并发支气管扩张支气管肺炎； 3、发展为阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。 （1）慢性阻塞性肺气肿（chronic obstructive pulmonary）: 指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩 张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容量 增大的一种病理状态。 发生的关键环节：小气道（细支气管炎）炎症和肺泡间隔的断 裂。 1）机制：细支气管炎 管壁增厚，管腔狭窄 细支气管周围炎 周围肺间质，相邻肺 泡间隔损伤 吸气时，流经细支气管的气体通路不畅 呼气时，细支气管失去支撑力，管腔闭陷 气体受阻于肺泡内,肺残气量增加, 肺泡扩张、融合 小气道炎症 炎症细胞释放大量弹性蛋白酶、氧自 由基 氧化 a1-抗胰蛋白酶 失活 弹性 蛋白酶增多 大量降解肺组织中的弹性蛋白、胶原基质 肺结构破坏。 * a1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿发病比率比一般 人高 15 倍。 2）类型和病理变化： a、肺泡性肺气肿：病变在肺腺泡内（阻塞性肺气 肿）分为腺泡中央型、腺泡周围型、全腺泡型。 腺泡中央型：肺腺泡中央区域的呼吸细支气管呈囊状扩张，肺
泡管、肺泡囊变化不明显 腺泡周围型:肺泡管、肺泡囊扩张,呼吸细支气管基本正常。 全腺泡型:气肿遍布于肺腺泡全段 肺大泡:气肿囊泡直径超过2厘米,破坏了肺小叶间隔 b、间质性肺气肿:肺内压升高空气由破裂 的肺泡壁或细支气管壁进入肺间质。(可沿细 支气管、血管周围的组织间隙扩展至肺门、纵 隔及颈部和上胸皮下形成皮下气肿) c、代偿性肺气肿:肺萎陷、肺叶切除后,残余肺组 织的肺泡代偿性过度充气,不伴气道和肺泡壁 的破坏,属非真性肺气肿 d、老年性肺气肿:老年人肺组织退行性变,弹性降 低所致残气增加。 病理变化:肉眼:气肿肺显著增大,边缘钝圆,色灰白,肺组 织柔软弹性差。 镜下:肺泡扩张、间隔变窄、肺泡孔扩大,肺泡间 隔断裂,扩张的肺泡融合成较 大的囊腔 ●临床病理联系:咳嗽、咳痰、呼气性呼吸困难、气促、胸闷、 发绀等 体征:胸廓呈过度吸气状态,肋骨上抬,肋间隙增宽,前后 径加大,呈桶状“桶状胸”;肺容积增大,胸透示肺野透明度增 加,横膈下降。 (2)慢性肥源性心脏病( chronic cor pulmonale):因慢性肺 疾病,肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加,肺动脉压增 高引起的以右心室肥厚,扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。 病因—→肺换气功能障碍—肺泡气氧分压降低,二 氧化碳压增高 肺小动脉痉挛、肺血管构型改建,肺小动脉中
4 泡管、肺泡囊变化不明显。 腺泡周围型：肺泡管、肺泡囊扩张，呼吸细支气管基本正常。 全腺泡型：气肿遍布于肺腺泡全段。 肺大泡：气肿囊泡直径超过 2 厘米，破坏了肺小叶间隔。 b、间质性肺气肿：肺内压升高 空气由破裂 的肺泡壁或细支气管壁进入肺间质。（可沿细 支气管、血管周围的组织间隙扩展至肺门、纵 隔及颈部和上胸皮下形成皮下气肿）。 c、代偿性肺气肿：肺萎陷、肺叶切除后，残余肺组 织的肺泡代偿性过度充气，不伴气道和肺泡壁 的破坏，属非真性肺气肿。 d、老年性肺气肿：老年人肺组织退行性变，弹性降 低所致残气增加。 病理变化：肉眼：气肿肺显著增大，边缘钝圆，色灰白，肺组 织柔软弹性差。 镜下：肺泡扩张、间隔变窄、肺泡孔扩大，肺泡间 隔断裂，扩张的肺泡融合成较 大的囊腔。 ⚫ 临床病理联系：咳嗽、咳痰、呼气性呼吸困难、气促、胸闷、 发绀等。 体征：胸廓呈过度吸气状态，肋骨上抬，肋间隙增宽，前后 径加大，呈桶状“桶状胸”；肺容积增大，胸透示肺野透明度增 加，横膈下降。 （2）慢性肥源性心脏病（chronic cor pulmonale）:因慢性肺 疾病，肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压增 高引起的以右心室肥厚，扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。 病因 肺换气功能障碍 肺泡气氧分压降低，二 氧化碳压增高 肺小动脉痉挛、肺血管构型改建,肺小动脉中
膜肥厚;肺血管数目减少 右心肥大、扩张。 *病理变化:肺:原有病变-肺肌型小动脉中膜肥厚、肺泡壁 毛细血管数量减少。心脏:右心室壁肥厚、心腔扩张、心尖钝圆 主要由右心室构成。肥厚的右心室内乳头肌和肉柱显著增厚。 镜下:心肌肥大、增宽、核增大,着色深。 临床联系:原有病变+呼吸功能不全及右心衰竭表现(呼吸 困难、发绀、心悸、气急、肝肿大、全身淤血、下肢水肿)。 肺炎 定义:指肺的急性渗出性炎症。炎症发生于肺泡内者称 肺泡性肺炎;累及肺间质者称间质性肺炎。 病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎,累及肺段者 称节段性肺炎,累及一个或多个肺大叶者称大叶性肺炎。 大叶性肺炎( lobar pneumonia) 主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎 症 临床表现:起病急、寒战、高热、胸痛、咳铁锈色痰、吞 咽困难,有肺实变体征(扣诊浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音 等),白细胞增加等。自然病程5~10天。 (一)病因与发病机制 90%以上由肺炎球菌引起。其他:肺炎杄菌、溶血性链球菌、 流感嗜血杆菌等 诱因(受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳)—抵忼力降低 上呼吸道中的细菌进入下呼吸道,并繁殖 肺泡发 生变态反应 肺泡问隔毛细血管扩张,通透性增加, 浆液和纤维蛋白原大量渗出,且沿肺泡间孔及呼吸细支气管 迅速向周围肺组织蔓延波及一个肺段或整个肺大卟。 (二)病理变化及临床病理联系 多见于左肺和右肺下叶 1.充血水肿期:病程1~2天 肉眼:肺叶肿大,重量增加,呈暗红色。 镜下:病变肺叶弥漫性肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内 可见较多的浆液性渗出物,混有少数红细胞、中性粒细胞 巨嗜细胞等。 *渗出的浆液有利于细菌大量繁殖,并在肺内迅速播散 *此期病人因毒血症,表现寒战、高热、白细胞增加,X线
5 膜肥厚；肺血管数目减少 右心肥大、扩张。 * 病理变化：肺：原有病变+肺肌型小动脉中膜肥厚、肺泡壁 毛细血管数量减少。心脏：右心室壁肥厚、心腔扩张、心尖钝圆， 主要由右心室构成。肥厚的右心室内乳头肌和肉柱显著增厚。 镜下：心肌肥大、增宽、核增大，着色深。 临床联系：原有病变+呼吸功能不全及右心衰竭表现（呼吸 困难、发绀、心悸、气急、肝肿大、全身淤血、下肢水肿）。 肺 炎 定义：指肺的急性渗出性炎症。炎症发生于肺泡内者称 肺泡性肺炎；累及肺间质者称间质性肺炎。 病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎，累及肺段者 称节段性肺炎，累及一个或多个肺大叶者称大叶性肺炎。 一、 大叶性肺炎（lobar pneumonia） 主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎 症。 临床表现：起病急、寒战、高热、胸痛、咳铁锈色痰、吞 咽困难，有肺实变体征（扣诊浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音 等），白细胞增加等。自然病程 5～10 天。 （一）病因与发病机制 90%以上由肺炎球菌引起。其他：肺炎杆菌、溶血性链球菌、 流感嗜血杆菌等。 诱因（受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳） 抵抗力降低 上呼吸道中的细菌进入下呼吸道，并繁殖 肺泡发 生变态反应 肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增加， 浆液和纤维蛋白原大量渗出，且沿肺泡间孔及呼吸细支气管 迅速向周围肺组织蔓延波及一个肺段或整个肺大叶。 （二）病理变化及临床病理联系 多见于左肺和右肺下叶 1．充血水肿期：病程 1～2 天 肉眼：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。 镜下：病变肺叶弥漫性肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内 可见较多的浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞、 巨嗜细胞等。 * 渗出的浆液有利于细菌大量繁殖，并在肺内迅速播散。 * 此期病人因毒血症，表现寒战、高热、白细胞增加，X 线