6 ◎二、病因及发病机制 本病的病因迄今未明,大量的硏究资料提示遗传因素、神经生 化因素和心理社会因素对本病的发生有明显影响。 遗传因素 神经生化改 神经影像变 变 化 神经内分泌 脑电生理变 功能异常 化 四川大再而直院 WEST CHINA HOSPITALSU
二、病因及发病机制 遗传因素 神经影像变 化 脑电生理变 化 神经内分泌 功能异常 神经生化改 变 本病的病因迄今未明，大量的研究资料提示遗传因素、神经生 化因素和心理社会因素对本病的发生有明显影响。 16
◎(=)神经生化 1.5-羟色胺假说 抑制5-HT再回收及降解的药物具有抗抑郁的效果,耗竭5-HT的药物 可导致抑郁 2去甲肾上腺素假说 抑制回收及分解的药物可抗抑郁,相反致抑郁 双相患者抑郁相时尿中NE的代谢产物↓,躁狂相时则↑ 3多巴胺假说 DA前体物质左旋多巴及DA再摄取抑制剂可以改善单相抑郁患者的 症状,使双相转为躁狂 4y-氨基丁酸假说 GABA是CNS中主要的抑制性神经递质 抗癫痫药物卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁的作用 双相患者其血浆及脑脊液中GABA水平下降 四川大再而直院 WEST CHINA HOSPITALSU
（二）神经生化 1. 5-羟色胺假说 抑制5-HT再回收及降解的药物具有抗抑郁的效果，耗竭5-HT的药物 可导致抑郁 2.去甲肾上腺素假说 ➢ 抑制回收及分解的药物可抗抑郁，相反致抑郁 ➢ 双相患者抑郁相时尿中NE的代谢产物↓，躁狂相时则↑ 3.多巴胺假说 DA前体物质左旋多巴及DA再摄取抑制剂可以改善单相抑郁患者的 症状，使双相转为躁狂 4.γ-氨基丁酸假说 ➢ GABA是CNS中主要的抑制性神经递质 ➢ 抗癫痫药物卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁的作用 ➢ 双相患者其血浆及脑脊液中GABA水平下降 17
8 二、病因及发病机制 本病的病因迄今未明,大量的硏究资料提示遗传因素、神经生 化因素和心理社会因素对本病的发生有明显影响。 遗传因素 神经生化改 神经影像变 变 化 神经内分泌 脑电生理变 功能异常 化 四川大再而直院 WEST CHINA HOSPITALSU
二、病因及发病机制 本病的病因迄今未明，大量的研究资料提示遗传因素、神经生 化因素和心理社会因素对本病的发生有明显影响。 18 遗传因素 神经影像变 化 脑电生理变 化 神经内分泌 功能异常 神经生化改 变
9 三)神经内分泌 1.下丘脑垂体肾上腺轴(HPA) 抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多,同时分泌昼夜节律也有改变,无晚 间自发性皮质醇分泌抑制 有研究认为抑郁症下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)异常的基础是CRH分 泌过多 2下丘脑垂体甲状腺轴(HPT) 与CRH相同TRH对脑的神经传递也有影响,其与经典的单胺类神经递质 (如5-HT)聚集于同样的神经元。 3内分泌改变与抑郁 约有一半 Cushing综合征的患者患重性抑郁,症状一般在患者皮质醇的 过度分泌被纠正后缓解 内分泌的改变可用来解释经前期、绝经期和分娩后发生的抑郁障碍 4褪黑素 抑郁障碍患者的情绪有明显的昼夜节律变化以及存在睡眠觉醒节律紊乱, 可能与褪黑素的释放有关 四川大再而直院 WEST CHINA HOSPITALSU
（三）神经内分泌 1. 下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA） ➢ 抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，同时分泌昼夜节律也有改变，无晚 间自发性皮质醇分泌抑制 ➢ 有研究认为抑郁症下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）异常的基础是CRH分 泌过多 2.下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT） 与CRH相同TRH对脑的神经传递也有影响，其与经典的单胺类神经递质 （如5-HT）聚集于同样的神经元。 3.内分泌改变与抑郁 ➢ 约有一半Cushing综合征的患者患重性抑郁，症状一般在患者皮质醇的 过度分泌被纠正后缓解 ➢ 内分泌的改变可用来解释经前期、绝经期和分娩后发生的抑郁障碍 4.褪黑素 抑郁障碍患者的情绪有明显的昼夜节律变化以及存在睡眠觉醒节律紊乱， 可能与褪黑素的释放有关 19
◎二、病因及发病机制 本病的病因迄今未明,大量的硏究资料提示遗传因素、神经生化因素和 心理社会因素对本病的发生有明显影响。 遗传因素 神经生化改 神经影像变 变 化 神经内分泌 脑电生理变 功能异常 化 四川大再而直院 WEST CHINA HOSPITALSU
二、病因及发病机制 本病的病因迄今未明，大量的研究资料提示遗传因素、神经生化因素和 心理社会因素对本病的发生有明显影响。 20 遗传因素 神经影像变 化 脑电生理变 化 神经内分泌 功能异常 神经生化改 变