396植物学报53(4)2018 导下,OsBC1与 OS BUL1有1个类似的应答模式,导制,造成拷贝数变异( copy number variation,CNV) 致其上调表达( Jang et al,2017)。该研究表明命名为cNV18bp,使得川7内有2个18bp片段串联 OSBUL'1是水稻籽粒长度的正向调节子,通过与典型在一起。进一步研究发现,转录抑制子 OS BZR1结合 bHLH蛋白互作从而影响水稻植株的叶倾角与籽粒大CNV-18bp中的CGTG基因序列,从而抑制FzP的表 小 达。这种有2个18bp片段的FZP表达量比单个拷贝的 小穗是禾本科植物一种独特的花序结构。在水稻要低,使得穗分枝时间更长,从而产生更多的种子 产量构成的三要素中,每穗粒数(颖花数)是最重要的(种子略微变小)。另外,该研究组还发现有2个18bp 因素之一。正常水稻1个小穗内小花的数目恒定,只片段的水稻千粒重减少了约10%,每穗粒数增加了 包含1个可育小花。早在1937年就有科学家提出水稻40%-50%,穗数并无显著差异,但水稻产量比仅有1 “三花小穗”假说,认为水稻小穗中2个“无用”的个18bp片段的高15%。通过对500多份水稻材料进行 护颖实际上是由2个侧生的小花退化而来,也就是说检测,发现只有印度和孟加拉等东南亚地区的少数品 原始的水稻可能由3个小花构成,但是一直以来该假种有2个串联的18bp片段,这是在自然界中发生的 说缺乏直接的证据。何光华研究组利用EMS诱变首次变异( Bai et al,2017)。该研究结果可用于分子标记 分离鉴定了1个显性功能获得性突变体f1( latera辅助育种,且FZP优良等位基因在我国具有极高的增 florets 1,该突变体小穗除了产生正常的顶生小花外,产育种应用前景 护颖处还发育出1-2个包含正常器官的侧生小花。通 水稻粒型是决定籽粒重量进而影响水稻产量和 过图位克隆和分子生物学等手段,发现LF1蛋白可直品质的重要性状。籽粒的大小和性状主要由长、宽和 接与OSH的启动子结合。这些结果表明,LF1的突变厚度决定。前人的研究表明,有3个信号通路影响水 导致了oSH异位表达,并引起侧生分生组织在护颖稻籽粒大小的发育,即蛋白酶体降解途径、植物激素 原基的腋下生成侧生小花( Zhang et al.,2017。该研信号通路和G-蛋白信号通路。然而,它们之间的互作 究不仅明确证实了水稻“三花小穗”假说,而且为大机理至今未知。万建民研究组解析了控制水稻粒宽与 幅提髙“每穗粒数”提供了一条新途径。此外,该硏粒重关键基因Gw5通过BR信号通路调控水稻籽粒发 究组还筛选获得了1个窄叶突变体avb( abnorma!育过程的机理,并初步阐述了其功能作用模式与遗传 vascular bundles)。该突变体侧生器官原基中原形成调控网络( Liu et al.,2017b)。该研究为水稻高产育种 层细胞的分化受到抑制,导致地上部器官中维管束数提供了重要理论依据,也为其它禾谷类作物增产提供 目减少,特别是穗茎轴上的维管束数目减少,进而引了新思路。 起穗部枝梗数和穗粒数减少。AVB基因编码1个陆生 植物中高度保守的功能未知蛋白,其表达受生长素信2激素生物学 号调控,并参与生长素介导的原形成层细胞的建立 Ma et al,2017b)。该研究发现了水稻地上部器官分21生长素与细胞分裂素 化与发育的新机制,并为水稻分子设计育种提供了基生长素不仅调控植物发育的多个方面,而且在植物对 因资源。 环境改变的响应过程中也发挥重要作用。生长素合成 水稻穗发育FzP( FRIZZY PANICLI日是1个很重主要通过依赖色氨酸氨基转移酶基因(TAA1TAR)途 要的基因,具有阻止腋芽分生组织形成并建立花分生径完成。童依平研究组通过对普通小麦( Triticum 组织的功能,与水稻产量密切相关。其编码蛋白改变 aestivum)进行全基因组分析,鉴定了拟南芥TA1 会导致水稻无法结种。但可通过控制FZP的表达量来TAR的同源基因。在鉴定的15个 TaTAR基因中,有12 控制水稻产量,即FZP功能强,水稻粒子变大,籽粒个与拟南芥ATAR2在演化上近缘,3个与ATAR3近 数变少,反之FZ尸功能弱,水稻粒子变小,籽粒数变缘。其中,7aTAR2.1的表达量最高,且其在根部的表 多。邢永忠研究组对利用粒形差异显著的亲本川7和达量可被氮上调。 TaTAR21表达量下调会显著抑制 豪博卡构建的群体进行图位克隆,在川7亲本的FP根和茎的生长,过量表达7aTAR213A会显著提升 上游53Kb处发现1个18bp片段的转录沉默子发生复小麦产量及地上部氮的积累( Shao et al,2017)。该研
396 植物学报 53(4) 2018 导下, OsBC1与OsBUL1有1个类似的应答模式, 导 致其上调表达(Jang et al., 2017)。该研究表明 OsBUL1是水稻籽粒长度的正向调节子, 通过与典型 bHLH蛋白互作从而影响水稻植株的叶倾角与籽粒大 小。 小穗是禾本科植物一种独特的花序结构。在水稻 产量构成的三要素中, 每穗粒数(颖花数)是最重要的 因素之一。正常水稻1个小穗内小花的数目恒定, 只 包含1个可育小花。早在1937年就有科学家提出水稻 “三花小穗”假说, 认为水稻小穗中2个“无用”的 护颖实际上是由2个侧生的小花退化而来, 也就是说 原始的水稻可能由3个小花构成, 但是一直以来该假 说缺乏直接的证据。何光华研究组利用EMS诱变首次 分离鉴定了1个显性功能获得性突变体lf1 (lateral florets1), 该突变体小穗除了产生正常的顶生小花外, 护颖处还发育出1–2个包含正常器官的侧生小花。通 过图位克隆和分子生物学等手段, 发现LF1蛋白可直 接与OSH1的启动子结合。这些结果表明, LF1的突变 导致了OSH1异位表达, 并引起侧生分生组织在护颖 原基的腋下生成侧生小花(Zhang et al., 2017t)。该研 究不仅明确证实了水稻“三花小穗”假说, 而且为大 幅提高“每穗粒数”提供了一条新途径。此外, 该研 究组还筛选获得了1个窄叶突变体avb (abnormal vascular bundles)。该突变体侧生器官原基中原形成 层细胞的分化受到抑制, 导致地上部器官中维管束数 目减少, 特别是穗茎轴上的维管束数目减少, 进而引 起穗部枝梗数和穗粒数减少。AVB基因编码1个陆生 植物中高度保守的功能未知蛋白, 其表达受生长素信 号调控, 并参与生长素介导的原形成层细胞的建立 (Ma et al., 2017b)。该研究发现了水稻地上部器官分 化与发育的新机制, 并为水稻分子设计育种提供了基 因资源。 水稻穗发育FZP (FRIZZY PANICLE)是1个很重 要的基因, 具有阻止腋芽分生组织形成并建立花分生 组织的功能, 与水稻产量密切相关。其编码蛋白改变 会导致水稻无法结种。但可通过控制FZP的表达量来 控制水稻产量, 即FZP功能强, 水稻粒子变大, 籽粒 数变少, 反之FZP功能弱, 水稻粒子变小, 籽粒数变 多。邢永忠研究组对利用粒形差异显著的亲本川7和 豪博卡构建的群体进行图位克隆, 在川7亲本的FZP 上游5.3 kb处发现1个18 bp片段的转录沉默子发生复 制, 造成拷贝数变异(copy number variation, CNV), 命名为CNV-18bp, 使得川7内有2个18 bp片段串联 在一起。进一步研究发现, 转录抑制子OsBZR1结合 CNV-18bp中的CGTG基因序列, 从而抑制FZP的表 达。这种有2个18 bp片段的FZP表达量比单个拷贝的 要低, 使得穗分枝时间更长, 从而产生更多的种子 (种子略微变小)。另外, 该研究组还发现有2个18 bp 片段的水稻千粒重减少了约10%, 每穗粒数增加了 40%–50%, 穗数并无显著差异, 但水稻产量比仅有1 个18 bp片段的高15%。通过对500多份水稻材料进行 检测, 发现只有印度和孟加拉等东南亚地区的少数品 种有2个串联的18 bp片段, 这是在自然界中发生的 变异(Bai et al., 2017)。该研究结果可用于分子标记 辅助育种, 且FZP优良等位基因在我国具有极高的增 产育种应用前景。 水稻粒型是决定籽粒重量进而影响水稻产量和 品质的重要性状。籽粒的大小和性状主要由长、宽和 厚度决定。前人的研究表明, 有3个信号通路影响水 稻籽粒大小的发育, 即蛋白酶体降解途径、植物激素 信号通路和G-蛋白信号通路。然而, 它们之间的互作 机理至今未知。万建民研究组解析了控制水稻粒宽与 粒重关键基因GW5通过BR信号通路调控水稻籽粒发 育过程的机理, 并初步阐述了其功能作用模式与遗传 调控网络(Liu et al., 2017b)。该研究为水稻高产育种 提供了重要理论依据, 也为其它禾谷类作物增产提供 了新思路。 2 激素生物学 2.1 生长素与细胞分裂素 生长素不仅调控植物发育的多个方面, 而且在植物对 环境改变的响应过程中也发挥重要作用。生长素合成 主要通过依赖色氨酸氨基转移酶基因(TAA1/TAR)途 径完成。童依平研究组通过对普通小麦 (Triticum aestivum)进行全基因组分析, 鉴定了拟南芥TAA1/ TAR的同源基因。在鉴定的15个TaTAR基因中, 有12 个与拟南芥AtTAR2在演化上近缘, 3个与AtTAR3近 缘。其中, TaTAR2.1的表达量最高, 且其在根部的表 达量可被氮上调。TaTAR2.1表达量下调会显著抑制 根和茎的生长, 过量表达TaTAR2.1-3A会显著提升 小麦产量及地上部氮的积累(Shao et al., 2017)。该研
陈凡等:2017年中国植物科学若干领域重要研究进展397 究表明, TaTAR21对小麦的生长发育具重要作用,因LOG1( LONELY GUY)和信号转导重要因子Type 对提升小麦产量和氮利用率均具重要价值。 ARRs基因的启动子并调控其表达( Du et a,2017d) 植物具有强大的再生能力,可以从单个细胞或愈该研究揭示了通过调控细胞分裂素合成与信号传递 伤组织再生成为完整植株。外源施加细胞分裂素进而控制水稻和玉米分枝形成的分子机理。 ( cytokinin)和生长素( auxIn)可诱导茎尖干细胞群的建 立,进而分化成为芽。 WUS(WUSCHEL)是调控茎尖22脱落酸 干细胞分化并维持干细胞活性的重要因子,也参与侧脱落酸 abscisic acid,ABA)在植物生长发育过程(特 芽的形成。有关WUS的研究大多聚焦于其调控茎尖别是种子休眠、萌发以及萌发后生长等)中具重要作 分生组织的机制和功能方面,而WUS本身表达的调用,并调控植物对环境胁迫的响应。ABA受体PYR 控机制并不清楚。中国3个不同研究组同时发现了细PYL与共受体PP2C在感受ABA信号后,激活下游的 胞分裂素信号传递途径中的转录激活子Type- B ARR SnRK2蛋白激酶,从而启动ABA信号传递。李霞研究 激活WUS表达的机制,揭示了2条重要信号通路互作组发现,AtPP2B11是SCFE3泛素连接酶复合体的 调控干细胞发育的分子机理。其一为王佳伟研究组,组分,其能够与SnRK23直接互作,并通过降解 他们发现在再生过程中,细胞分裂素特异地移除SnRK23负调控植物对ABA的响应( Cheng et al, WwUS基因位点上的组蛋白H3K27me3修饰,从而解2017)。该研究发现了ABA信号传递和植物非生物胁 除WUS的转录抑制,特异起始WUS在芽原基细胞中迫响应的1个新的调控元件。此外,ABA信号也可整合 的表达( Zhang et al,2017u)该硏究揭示了细胞分裂环境信号调节种子萌发。向成斌硏究组报道了MADS- 素介导芽的再生以及WUS从头激活的分子机制。其box转录因子AGL21参与ABA信号途径对种子萌发的 二为焦雨铃研究组,该研究组发现细胞分裂素在叶腋调控。AGL21过表达植株对ABA、盐和渗透胁迫超敏 处激活WUS基因的从头表达,进而促进侧芽的起始。感,ag21突变体则不敏感。在种子萌发调控中, WUS的激活与组蛋白修饰状态相关,受组蛋白甲基AGL21对AB5具有上位性,AGL21可直接结合AB/5 化和乙酰化调控( Wang et al.,2017。该研究揭示了启动子正调控其表达。此外,他们还发现,AGL21作 细胞分裂素调控WUS基因表达与侧芽起始的分子机用于ABA信号途径转录因子AB2的下游和AB|5的 理。其三为张宪省研究组,他们发现 Type-B ARR转上游( Yu et al,2017c)。该研究拓展了人们对ABA信 录因子通过抑制生长素合成关键基因 YUCCA的表达,号通过MADS-box转录因子调控种子萌发过程的认 减少生长素的积累,进而间接促进WUS的激活,对识。冷平研究组从番茄中克隆了3个UGT基因,即 茎尖干细胞群的从头建立具重要作用( Meng et al.,SUG775c1、SUGT76E1和SUG773c4。这3个基 2017)。该研究解析了细胞分裂素信号传递与WS的因在果实成熟过程中高度表达,且体外实验证实三者 调控在细胞命运决定过程中的紧密联系。上述3项研都具有糖基化功能。在SUG775C1基因沉默的番茄 究分别从不同角度出发,对干细胞发育中调控WUS果实中,果实成熟进程受阻,ABA含量增加同时促进 基因表达的分子机制进行了深度解析,在相关领域产乙烯的释放( Sun et al,2017e)。该研究表明葡糖基转 生了重要国际影响。 移酶在ABA介导的果实成熟过程中发挥重要作用 作物的分枝在营养生长和生殖生长阶段由不同 水生植物登陆后,产生了一系列重要的形态改变 的分生组织转变而来,分别称为分蘗与花序分枝。细以适应陆地生活,其中包括ABA信号调控的气孔开 胞分裂素在分生组织的起始和维持中发挥重要作用。关。早期研究表明,ABA调控气孔开闭可能始于蕨类 水稻和玉米中,分生组织的转变对分枝模式的形成十植物的分化,最早在苔藓和石松类植物中发现,蕨类 分重要,而这一过程由若干复杂且保守的调控网络决植物则对ABA不响应。陈仲华研究组通过对ABA信号 定。UB3( UNBRANCHED3)是SPL转录因子家族成途径中关键蛋白的演化进行分析,发现在两种水生蕨 员之一,在玉米中通过负调控花序分生组织的大小来类中存在ABA信号途径的同源蛋白家族,但并未形成 控制粒行数。张祖新研究组将UB3基因分别转入水稻完整的信号通路,陆生蕨类中则存在一系列ABA响应 和玉米,发现UB3可结合细胞分裂素合成途径重要基基因,编码ABA合成、转运及信号传递等一系列关键
陈凡等: 2017 年中国植物科学若干领域重要研究进展 397 究表明, TaTAR2.1对小麦的生长发育具重要作用, 对提升小麦产量和氮利用率均具重要价值。 植物具有强大的再生能力, 可以从单个细胞或愈 伤组织再生成为完整植株。外源施加细胞分裂素 (cytokinin)和生长素(auxin)可诱导茎尖干细胞群的建 立, 进而分化成为芽。WUS (WUSCHEL)是调控茎尖 干细胞分化并维持干细胞活性的重要因子, 也参与侧 芽的形成。有关WUS的研究大多聚焦于其调控茎尖 分生组织的机制和功能方面, 而WUS本身表达的调 控机制并不清楚。中国3个不同研究组同时发现了细 胞分裂素信号传递途径中的转录激活子Type-B ARR 激活WUS表达的机制, 揭示了2条重要信号通路互作 调控干细胞发育的分子机理。其一为王佳伟研究组, 他们发现在再生过程中, 细胞分裂素特异地移除 WUS基因位点上的组蛋白H3K27me3修饰, 从而解 除WUS的转录抑制, 特异起始WUS在芽原基细胞中 的表达(Zhang et al., 2017u)。该研究揭示了细胞分裂 素介导芽的再生以及WUS从头激活的分子机制。其 二为焦雨铃研究组, 该研究组发现细胞分裂素在叶腋 处激活WUS基因的从头表达, 进而促进侧芽的起始。 WUS的激活与组蛋白修饰状态相关, 受组蛋白甲基 化和乙酰化调控(Wang et al., 2017f)。该研究揭示了 细胞分裂素调控WUS基因表达与侧芽起始的分子机 理。其三为张宪省研究组, 他们发现Type-B ARR转 录因子通过抑制生长素合成关键基因YUCCA的表达, 减少生长素的积累, 进而间接促进WUS的激活, 对 茎尖干细胞群的从头建立具重要作用(Meng et al., 2017)。该研究解析了细胞分裂素信号传递与WUS的 调控在细胞命运决定过程中的紧密联系。上述3项研 究分别从不同角度出发, 对干细胞发育中调控WUS 基因表达的分子机制进行了深度解析, 在相关领域产 生了重要国际影响。 作物的分枝在营养生长和生殖生长阶段由不同 的分生组织转变而来, 分别称为分蘖与花序分枝。细 胞分裂素在分生组织的起始和维持中发挥重要作用。 水稻和玉米中, 分生组织的转变对分枝模式的形成十 分重要, 而这一过程由若干复杂且保守的调控网络决 定。UB3 (UNBRANCHED3)是SPL转录因子家族成 员之一, 在玉米中通过负调控花序分生组织的大小来 控制粒行数。张祖新研究组将UB3基因分别转入水稻 和玉米, 发现UB3可结合细胞分裂素合成途径重要基 因LOG1 (LONELY GUY1)和信号转导重要因子TypeARRs基因的启动子并调控其表达(Du et al., 2017d)。 该研究揭示了通过调控细胞分裂素合成与信号传递, 进而控制水稻和玉米分枝形成的分子机理。 2.2 脱落酸 脱落酸(abscisic acid, ABA)在植物生长发育过程(特 别是种子休眠、萌发以及萌发后生长等)中具重要作 用, 并调控植物对环境胁迫的响应。ABA受体PYR/ PYL与共受体PP2C在感受ABA信号后, 激活下游的 SnRK2蛋白激酶, 从而启动ABA信号传递。李霞研究 组发现, AtPP2-B11是SCF E3泛素连接酶复合体的 组分, 其能够与SnRK2.3直接互作, 并通过降解 SnRK2.3负调控植物对ABA的响应(Cheng et al., 2017)。该研究发现了ABA信号传递和植物非生物胁 迫响应的1个新的调控元件。此外, ABA信号也可整合 环境信号调节种子萌发。向成斌研究组报道了MADSbox转录因子AGL21参与ABA信号途径对种子萌发的 调控。AGL21过表达植株对ABA、盐和渗透胁迫超敏 感, agl21突变体则不敏感。在种子萌发调控中, AGL21对ABI5具有上位性, AGL21可直接结合ABI5 启动子正调控其表达。此外, 他们还发现, AGL21作 用于ABA信号途径转录因子ABI1/2的下游和ABI5的 上游(Yu et al., 2017c)。该研究拓展了人们对ABA信 号通过MADS-box转录因子调控种子萌发过程的认 识。冷平研究组从番茄中克隆了3个UGT基因, 即 SlUGT75C1、SlUGT76E1和SlUGT73C4。这3个基 因在果实成熟过程中高度表达, 且体外实验证实三者 都具有糖基化功能。在SIUGT75C1基因沉默的番茄 果实中, 果实成熟进程受阻, ABA含量增加同时促进 乙烯的释放(Sun et al., 2017e)。该研究表明葡糖基转 移酶在ABA介导的果实成熟过程中发挥重要作用。 水生植物登陆后, 产生了一系列重要的形态改变 以适应陆地生活, 其中包括ABA信号调控的气孔开 关。早期研究表明, ABA调控气孔开闭可能始于蕨类 植物的分化, 最早在苔藓和石松类植物中发现, 蕨类 植物则对ABA不响应。陈仲华研究组通过对ABA信号 途径中关键蛋白的演化进行分析, 发现在两种水生蕨 类中存在ABA信号途径的同源蛋白家族, 但并未形成 完整的信号通路, 陆生蕨类中则存在一系列ABA响应 基因, 编码ABA合成、转运及信号传递等一系列关键
398植物学报53(4)2018 功能蛋白( Cai et al,2017b)。该研究从分子生物学和往的研究表明,除了传统的开花诱导途径外,JAs信 生理学角度证实了在蕨类中已出现ABA调控气孔开号途径也参与开花诱导过程,但其分子机理仍不清 合的机制,为水生植物登陆后的适应性演化提供了新楚。余迪求研究组发现,JAs激活的转录调控因子 证据, MYC2、MYC3和MYc4(MYC2/3/4)协同调控拟南芥 分离鉴定ABA受体的拮抗剂对解析ABA信号传的开花诱导。myc2/34三突变体的开花时间较野生型 递机制及作物栽培生产均具有重要意义,但至今尚未明显提前,成花素FT基因的表达显著提高。进一步研 发现有广谱适用的拮抗剂。赵杨研究组与朱健康研究究发现,MYC2能直接结合FT并抑制其转录。外施JA 组合作在拟南芥中鉴定了ABA受体的广谱拮抗化合能有效抑制植物开花及FT的转录,但这一过程部分 物AA1( ABA ANTAGONIST1)。该化合物可直接进入依赖于MYC2/3/4( Wang et al,2017c)。该研究证实 PYL2受体结合配体(即ABA)的口袋中,竞争性地阻了JA通过其激活的转录因子MYC2/3/4来抑制FT的 止配体的结合,从而阻断ABA信号传递( Ye et al,转录,进而抑制植物的开花诱导。此外,JAs信号途径 2017b)。该研究分离鉴定了结构简单且易人工合成的也可参与调控青蒿素的合成及腺毛的发育,但具体分 ABA受体拮抗剂,其在农业生产中具有良好的应用潜子机理并不清楚。唐克轩研究组利用青蒿中JAs信号 途径的抑制蛋白 AjAZ8进行酵母双杂交筛库,获得 了1个HDZPⅣ亚家族转录因子蛋白AaHD1。进 23莱莉囊与水杨酸 步分析发现,该蛋白与腺毛发育的起始模式相似,主 茉莉酸 jasmonate,JA通过受体介导的信号途径调要在幼叶的腺毛基部表达。AaHD1的表达受Me√A诱 控植物免疫和发育过程。CO1( CORONATINE导,且 AaJAZ8结合AaHD1后能降低AaHD1蛋白的活 INSENSITIVE1)是茉莉酸受体,参与形成1个SCF型性。AaHD1过表达植株叶片表面分泌型和非分泌型腺 E3泛素连接酶复合体SCFo",直接参与降解转录抑毛密度及青蒿素含量均显著提高;AaHD1RNA抑制 制因子JAz( jasmonate-啁 ZIM domain),从而解除其对表达植株中,两种腺毛密度及青蒿素含量均显著降 MYC2转录因子的抑制作用,调控下游靶基因的表低,表明AaHD1可同时调控青蒿分泌型与非分泌型 达。李传友研究组发现,转录激活中介因子MED25腺毛的发育。Me-JA处理后,AaHD1RNA抑制表达植 协助co1结合到MYC2靶基因的启动子上,介导JAz株腺毛增加的百分比显著低于野 (Yan et al. 转录抑制子的降解,进而激活下游基因的表达。在此2017b)。该研究为全面解析JAs信号途径调控青蒿素 过程中,MED25也与HAC1蛋白直接互作,调控合成和腺毛发育的分子机理奠定了基础。另外,肖仕 MYC2靶基因启动子上组蛋白H3K9乙酰化,从而调研究组报道了JAs信号在植物应对缺氧后复氧过程中 控其靶基因的表达( An et al,2017a) 的作用。拟南芥在复氧后JA快速积累,同时JA合成基 为了快速适应环境变化,激素信号传递以及下游因的表达升高。外施JA能提高野生型拟南芥的复氧耐 响应基因的表达都十分迅速。另外,为了直接调控激受力,而JA合成缺失突变体对复氧更敏感。过表达转 素响应基因的转录,动、植物均演化出了在细胞核内录因子MYC2也可增强植物应对复氧的能力,MYC2 感知激素的独特机制。刘培研究组以拟南芥为材料对功能缺失突变体myc2-2则对复氧的敏感性增强。进ˉ JAs在细胞间以及细胞内的转运机制进行了研究,鉴步研究发现,MYC2能调控抗坏血酸和谷胱甘肽合成 定了1个拟南芥茉莉酸转运蛋白 AtJAT1 AtABCG16。限速酶基因VTC和GSH的表达。同时,过表达vTC和 该蛋白具有核膜和质膜双重定位,这种定位模式使其GSH能回复myc22的缺陷表型 Yuan et al,2017)。 可通过调节茉莉酸在细胞质中的输出以及细胞核内该研究证明JAs信号在植物抗氧化途径中调控拟南芥 的输入控制茉莉酸核内外的浓度差,从而保障核内的的复氧响应 活性茉莉酸浓度来激活茉莉酸信号传递( Li et al, 水杨酸(SA)是一种酚类激素,可调控植物的生长 2017h)。该研究揭示了转运蛋白介导植物激素入核进发育。根的分生组织活性决定了根的生长和形态建成, 而启动激素信号传递的机制 进而影响植物对水分及营养的吸收。易可可研究组鉴 植物开花过程受到复杂信号转导网络的调控。以定到1个水稻短根突变体,该突变体根的分生活性降
398 植物学报 53(4) 2018 功能蛋白(Cai et al., 2017b)。该研究从分子生物学和 生理学角度证实了在蕨类中已出现ABA调控气孔开 合的机制, 为水生植物登陆后的适应性演化提供了新 证据。 分离鉴定ABA受体的拮抗剂对解析ABA信号传 递机制及作物栽培生产均具有重要意义, 但至今尚未 发现有广谱适用的拮抗剂。赵杨研究组与朱健康研究 组合作在拟南芥中鉴定了ABA受体的广谱拮抗化合 物AA1 (ABA ANTAGONIST1)。该化合物可直接进入 PYL2受体结合配体(即ABA)的口袋中, 竞争性地阻 止配体的结合, 从而阻断ABA信号传递(Ye et al., 2017b)。该研究分离鉴定了结构简单且易人工合成的 ABA受体拮抗剂, 其在农业生产中具有良好的应用潜 力。 2.3 茉莉素与水杨酸 茉莉酸(jasmonate, JA)通过受体介导的信号途径调 控植物免疫和发育过程。 COI1 (CORONATINE INSENSITIVE 1)是茉莉酸受体, 参与形成1个SCF型 E3泛素连接酶复合体SCFCOI1, 直接参与降解转录抑 制因子JAZ (jasmonate-ZIM domain), 从而解除其对 MYC2转录因子的抑制作用, 调控下游靶基因的表 达。李传友研究组发现, 转录激活中介因子MED25 协助COI1结合到MYC2靶基因的启动子上, 介导JAZ 转录抑制子的降解, 进而激活下游基因的表达。在此 过程中, MED25也与HAC1蛋白直接互作, 调控 MYC2靶基因启动子上组蛋白H3K9乙酰化, 从而调 控其靶基因的表达(An et al., 2017a)。 为了快速适应环境变化, 激素信号传递以及下游 响应基因的表达都十分迅速。另外, 为了直接调控激 素响应基因的转录, 动、植物均演化出了在细胞核内 感知激素的独特机制。刘培研究组以拟南芥为材料对 JAs在细胞间以及细胞内的转运机制进行了研究, 鉴 定了1个拟南芥茉莉酸转运蛋白AtJAT1/AtABCG16。 该蛋白具有核膜和质膜双重定位, 这种定位模式使其 可通过调节茉莉酸在细胞质中的输出以及细胞核内 的输入控制茉莉酸核内外的浓度差, 从而保障核内的 活性茉莉酸浓度来激活茉莉酸信号传递(Li et al., 2017h)。该研究揭示了转运蛋白介导植物激素入核进 而启动激素信号传递的机制。 植物开花过程受到复杂信号转导网络的调控。以 往的研究表明, 除了传统的开花诱导途径外, JAs信 号途径也参与开花诱导过程, 但其分子机理仍不清 楚。余迪求研究组发现, JAs激活的转录调控因子 MYC2、MYC3和MYC4 (MYC2/3/4)协同调控拟南芥 的开花诱导。myc2/3/4三突变体的开花时间较野生型 明显提前, 成花素FT基因的表达显著提高。进一步研 究发现, MYC2能直接结合FT并抑制其转录。外施JA 能有效抑制植物开花及FT的转录, 但这一过程部分 依赖于MYC2/3/4 (Wang et al., 2017c)。该研究证实 了JA通过其激活的转录因子MYC2/3/4来抑制FT的 转录, 进而抑制植物的开花诱导。此外, JAs信号途径 也可参与调控青蒿素的合成及腺毛的发育, 但具体分 子机理并不清楚。唐克轩研究组利用青蒿中JAs信号 途径的抑制蛋白AaJAZ8进行酵母双杂交筛库, 获得 了1个HD-ZIP IV亚家族转录因子蛋白AaHD1。进一 步分析发现, 该蛋白与腺毛发育的起始模式相似, 主 要在幼叶的腺毛基部表达。AaHD1的表达受Me-JA诱 导, 且AaJAZ8结合AaHD1后能降低AaHD1蛋白的活 性。AaHD1过表达植株叶片表面分泌型和非分泌型腺 毛密度及青蒿素含量均显著提高; AaHD1 RNAi抑制 表达植株中, 两种腺毛密度及青蒿素含量均显著降 低, 表明AaHD1可同时调控青蒿分泌型与非分泌型 腺毛的发育。Me-JA处理后, AaHD1 RNAi抑制表达植 株腺毛增加的百分比显著低于野生型植株(Yan et al., 2017b)。该研究为全面解析JAs信号途径调控青蒿素 合成和腺毛发育的分子机理奠定了基础。另外, 肖仕 研究组报道了JAs信号在植物应对缺氧后复氧过程中 的作用。拟南芥在复氧后JA快速积累, 同时JA合成基 因的表达升高。外施JA能提高野生型拟南芥的复氧耐 受力, 而JA合成缺失突变体对复氧更敏感。过表达转 录因子MYC2也可增强植物应对复氧的能力, MYC2 功能缺失突变体myc2-2则对复氧的敏感性增强。进一 步研究发现, MYC2能调控抗坏血酸和谷胱甘肽合成 限速酶基因VTC和GSH的表达。同时, 过表达VTC和 GSH能回复myc2-2的缺陷表型(Yuan et al., 2017)。 该研究证明JAs信号在植物抗氧化途径中调控拟南芥 的复氧响应。 水杨酸(SA)是一种酚类激素, 可调控植物的生长 发育。根的分生组织活性决定了根的生长和形态建成, 进而影响植物对水分及营养的吸收。易可可研究组鉴 定到1个水稻短根突变体, 该突变体根的分生活性降
陈凡等:2017年中国植物科学若干领域重要研究进展399 低。图位克隆分析表明,其根的表型为AMM1基因突变通用抑制子参与BR和ER两个RLK激酶对植物生长 所致,该基因编码3-羟酰基辅酶A脱氢酶,参与β-氧发育的调控。此外,该研究组还发现BR介导的BK1 化过程。研究发现am1根分生活性下降是由于SA含从质膜上的分离可解除BK对ER的抑制,促进ER信 量降低引起,且能够通过外施SA回复。am中ROS号传递 Wang et al,2017b)。之后,该研究组又对拟 的水平明显降低,同时受SA诱导的转录抑制因子南芥 SINATS蛋白进行了研究,发现其可特异地降解 WRKY62和WRKY76的表达降低,后者能抑制氧化去磷酸化的BES1,二者在光照条件下协同抑制BR信 还原和ROS清除相关基因的表达( Xu et al.,2017c) 号传递( Yang et al,2017f。该研究加深了人们对 该研究表明水稻中AM1可调控SA的合成,进而影响BES1降解机制的理解,揭示了光照影响内源激素信 ROs的积累并调控根的生长及分生活性 号传递进而差异控制植物生长的机理。 叶片衰老是一个涉及多种信号的复杂调控过程 BR|1是拟南芥中BR的1个主要受体。过去的20 SA和ROS诱导叶片衰老,但其机制尚不明确。郭红卫年里,科研人员已鉴定了20多个不同的b1突变位 研究组鉴定到1个调控叶片衰老的正调控因子点。黎家研究组为了进一步理解BRl的分子机制,对 WRKY75。叶龄、SA和H2O2均能诱导WRKY75的表采用TL|NG技术诱导产生的BR1突变位点进行了 达。ⅥRKY75超表达能促进叶片的衰老,而其基因敲全面筛选,获得了83个新的BR1点突变材料,其中9 除和敲低突变体均表现出叶片衰老延迟。生化遗传实个具有不同程度的bri1突变表型。bi1-702是目前为 验表明,WRKY75不仅能上调SD2基因的转录,促进止发现的唯-1个突变位点位于BR|1活化环区域的弱 SA含量增加;而且可抑制CAT2基因的表达,降低突变体。生化实验表明,bri1-702蛋白在体外的自磷酸 H2O2的清除速度。进一步研究发现,S|D2突变抑制化活性降低,且其体内的BAK1磷酸化对BL的响应敏 WRKY75超表达材料的早衰表型,而CAT2基因超表感性也有所降低。bmi1-706的表型也较弱,但根生长 达也具有同样的效果。据此,他们提出了一个由分析发现,其对BL很不敏感,类似于bm1强突变体 VRKY75、SA和RoS互作调控叶片衰老的环形模型此外,该研究组还发现,弱表型突变体b1-301仍具 ( Guo et al.,2017b)。 有激酶活性,澄清了之前关于激酶活性对BR1功能 不必要的认知( Sun et al,2017a)。这些不同表型突变 油菜素内酯 体的鉴定有助于深入研究BRs信号转导早期事件的 油菜素内酯是植物特有的甾醇类激素,在植物的生长有关细节。薛红卫研究组通过对水稻突变群体中叶倾 发育中发挥重要作用。BRs的信号识别起始于受体蛋角异常材料的筛选,鉴定了一个叶倾角增大、分蘖增 白BR1对BRs的感知,进而通过一系列信号组分实多且株高降低的材料。遗传分析发现,其表型是由于 现对下游靶基因表达的调控。目前,水稻BRs信号途1个水稻特异的类受体蛋白ELT1表达升高,进而导致 径中的一些关键组分已被鉴定,但其信号转导的分子BRs信号增强所致。进一步分析表明,ELT直接与 机制还不清楚。王学路研究组报道了RLA1/SMOs1BR1互作,从而抑制BR1的泛素化及其介导的内吞 作为GSK2直接下游转录复合体的整合因子发挥功导致BR|1积累以及BR信号增强( Yang et al,2017a)。 能,在水稻BRs信号途径中发挥重要作用。 OSBZR1该研究鉴定了一个新的类受体蛋白并阐明了其调控 是BRs信号转导的下游信号分子,GSK2能与RLA/水稻生长发育的机制,为阐释单子叶植物中油菜素内 SMoS1互作,并对它进行磷酸化,进而降低其稳定酯的信号调控机制提供了重要线索。 性。RLA1/SMOs1作为BRs信号通路的正向调控因子 参与调控 OsBZR1的功能。此外,他们还鉴定到1个25其它植物激素 RR-RLK激酶ER( RECTA),其可通过与BK|1互作乙烯是一种气体激素,其可促进植物果实的成熟和花 调控植物叶柄的长度等。遗传生化结果表明,BKI1可器官的衰老,因而特异性的乙烯合成抑制剂具有重要 调控部分ER反应相关基因,并可抑制ER激酶活性,的农业应用价值。郭红卫研究组利用化学遗传学技术 而解除BKI1对ER的抑制在很大程度上依赖于BRH1活发现,治疗结核病的药物吡嗪酰胺(PZA)能抑制拟南 性(α iao et al,2017)。该研究证明了BKI1可作为1个芥中乙烯的合成。在植物细胞中,P乙A被转化成吡嗪
陈凡等: 2017 年中国植物科学若干领域重要研究进展 399 低。图位克隆分析表明, 其根的表型为AIM1基因突变 所致, 该基因编码3-羟酰基辅酶A脱氢酶, 参与β-氧 化过程。研究发现aim1根分生活性下降是由于SA含 量降低引起, 且能够通过外施SA回复。aim1中ROS 的水平明显降低, 同时受SA诱导的转录抑制因子 WRKY62和WRKY76的表达降低, 后者能抑制氧化 还原和ROS清除相关基因的表达(Xu et al., 2017c)。 该研究表明水稻中AIM1可调控SA的合成, 进而影响 ROS的积累并调控根的生长及分生活性。 叶片衰老是一个涉及多种信号的复杂调控过程, SA和ROS诱导叶片衰老, 但其机制尚不明确。郭红卫 研究组鉴定到 1 个调控叶片衰老的正调控因子 WRKY75。叶龄、SA和H2O2均能诱导WRKY75的表 达。WRKY75超表达能促进叶片的衰老, 而其基因敲 除和敲低突变体均表现出叶片衰老延迟。生化遗传实 验表明, WRKY75不仅能上调SID2基因的转录, 促进 SA含量增加; 而且可抑制CAT2基因的表达, 降低 H2O2的清除速度。进一步研究发现, SID2突变抑制 WRKY75超表达材料的早衰表型, 而CAT2基因超表 达也具有同样的效果。据此, 他们提出了一个由 WRKY75、SA和ROS互作调控叶片衰老的环形模型 (Guo et al., 2017b)。 2.4 油菜素内酯 油菜素内酯是植物特有的甾醇类激素, 在植物的生长 发育中发挥重要作用。BRs的信号识别起始于受体蛋 白BRI1对BRs的感知, 进而通过一系列信号组分实 现对下游靶基因表达的调控。目前, 水稻BRs信号途 径中的一些关键组分已被鉴定, 但其信号转导的分子 机制还不清楚。王学路研究组报道了RLA1/SMOS1 作为GSK2直接下游转录复合体的整合因子发挥功 能, 在水稻BRs信号途径中发挥重要作用。OsBZR1 是BRs信号转导的下游信号分子, GSK2能与RLA1/ SMOS1互作, 并对它进行磷酸化, 进而降低其稳定 性。RLA1/SMOS1作为BRs信号通路的正向调控因子 参与调控OsBZR1的功能。此外, 他们还鉴定到1个 LRR-RLK激酶ER (ERECTA), 其可通过与BKI1互作 调控植物叶柄的长度等。遗传生化结果表明, BKI1可 调控部分ER反应相关基因, 并可抑制ER激酶活性, 而解除BKI1对ER的抑制在很大程度上依赖于BRI1活 性(Qiao et al., 2017)。该研究证明了BKI1可作为1个 通用抑制子参与BRI1和ER两个RLK激酶对植物生长 发育的调控。此外, 该研究组还发现BR介导的BKI1 从质膜上的分离可解除BKI1对ER的抑制, 促进ER信 号传递(Wang et al., 2017b)。之后, 该研究组又对拟 南芥SINATs蛋白进行了研究, 发现其可特异地降解 去磷酸化的BES1, 二者在光照条件下协同抑制BR信 号传递(Yang et al., 2017f)。该研究加深了人们对 BES1降解机制的理解, 揭示了光照影响内源激素信 号传递进而差异控制植物生长的机理。 BRI1是拟南芥中BR的1个主要受体。过去的20 年里, 科研人员已鉴定了20多个不同的bri1突变位 点。黎家研究组为了进一步理解BRI1的分子机制, 对 采用TILLING技术诱导产生的BRI1突变位点进行了 全面筛选, 获得了83个新的BRI1点突变材料, 其中9 个具有不同程度的bri1突变表型。bri1-702是目前为 止发现的唯一1个突变位点位于BRI1活化环区域的弱 突变体。生化实验表明, bri1-702蛋白在体外的自磷酸 化活性降低, 且其体内的BAK1磷酸化对BL的响应敏 感性也有所降低。bri1-706的表型也较弱, 但根生长 分析发现, 其对BL很不敏感, 类似于bri1强突变体。 此外, 该研究组还发现, 弱表型突变体bri1-301仍具 有激酶活性, 澄清了之前关于激酶活性对BRI1功能 不必要的认知(Sun et al., 2017a)。这些不同表型突变 体的鉴定有助于深入研究BRs信号转导早期事件的 有关细节。薛红卫研究组通过对水稻突变群体中叶倾 角异常材料的筛选, 鉴定了一个叶倾角增大、分蘖增 多且株高降低的材料。遗传分析发现, 其表型是由于 1个水稻特异的类受体蛋白ELT1表达升高, 进而导致 BRs信号增强所致。进一步分析表明, ELT1直接与 BRI1互作, 从而抑制BRI1的泛素化及其介导的内吞, 导致BRI1积累以及BR信号增强(Yang et al., 2017a)。 该研究鉴定了一个新的类受体蛋白并阐明了其调控 水稻生长发育的机制, 为阐释单子叶植物中油菜素内 酯的信号调控机制提供了重要线索。 2.5 其它植物激素 乙烯是一种气体激素, 其可促进植物果实的成熟和花 器官的衰老, 因而特异性的乙烯合成抑制剂具有重要 的农业应用价值。郭红卫研究组利用化学遗传学技术 发现, 治疗结核病的药物吡嗪酰胺(PZA)能抑制拟南 芥中乙烯的合成。在植物细胞中, PZA被转化成吡嗪
400植物学报53(4)2018 甲酸(POA)从而抑制1-氨基环丙烷-1-羧酸氧化酶JA诱导其信号途径关键转录因子 MdMYc2的表达, (ACO)的活性,而后者是催化乙烯合成的关键限速而 MdMYC2可直接结合乙烯合成基因MAcS1和 酶。AcO2和POA或2PA(POA的类似物)复合物晶体MAcO1的启动子并促进其转录; MdMYO2也可结合 结构显示,POA或2PA能结合到ACO2的活性位点,MERF3的启动子并促进其转录,进而促进 MdACs1 从而抑制ACO与其底物的结合( Sun et al,2017d)。的转录;此外, MdMYo2还可在蛋白水平上与 该研究表明PzA及其衍生物可作为植物中乙烯合成 MdERF2互作,直接促进 MdAcS1的转录,同时削弱 的调节剂。此外,该研究组还发现乙烯信号途径中的 MdERF2与 MdeRF3的互作,释放出更多的 转录因子EN3与根毛发育的正调控因子RHD6直接 MdERF3,以促进 MdACS1的转录 rLi et al,2017k) 互作,这2个蛋白可激活根毛长度调控基因RSL4的该研究阐明了JA信号通路中的重要转录因子 表达,进而促进根毛的伸长( Feng et al,2017ω)。该 MdMYc2通过转录调控和蛋白互作促进果实中乙烯 研究揭示了乙烯调控根毛起始与伸长的分子机制。 合成的分子机制 独脚金内酯( strigolactones,SLs)是近年来发现 水稻幼苗主要由根、中胚轴、胚芽鞘以及真叶组 的1种植物激素,在植物株型建成中发挥重要作用。成。其中,中胚轴和胚芽鞘的伸长促进水稻幼苗出土。 李家洋研究组前期的研究发现了水稻转录因子PA1因此,解析中胚轴和胚芽鞘伸长的机制,对于培育旱 ( Ideal Plant Architecture1)是调控理想株型的核心元种直播水稻品种具有重要意义。张劲松研究组和陈受 件( Jiao et al.,2010);同时,鉴定了独脚金内酯信号宜研究组合作通过对1个高腰突变体gy1( gaoyao1) 通路中关键的负调控因子D53,解析了独脚金内酯信的遗传分析,鉴定了调控中胚轴和胚芽鞘伸长的基因 号转导的“去抑制化激活”机制( Jiang et al!,2013)。GY1。进一步分析发现,GY1通过促进茉莉酸合成进 该研究组最新的研究表明,|PA1是位于D53下游的直而抑制中胚轴和胚芽鞘的伸长,而乙烯通过抑制GY1 接靶基因。D53与PA1直接互作,抑制PA1的转录激基因的表达从而降低茉莉酸的水平( Kiong et al 活活性,而|PA1直接结合于D53的启动子上,实现负2017)。该研究揭示了水稻种子萌发出土过程中,乙 反馈调节( Song et al,2017)。该研究揭示了PA柵即烯通过抑制茉莉酸合成进而调控水稻生长发育的新 是长久以来寻找的D53下游直接调控的转录因子,参机制 与独脚金内酯信号途径,为水稻株型建成的两条重要 调控途径建立了直接联系。 3逆境生物学 氧化氮 nitric oxide,NO)是一种非经典植物激 素。甲基化和NO介导的亚硝基化是两种高度保守的31植物抗性与信号转导 蛋白质翻译后修饰形式。高等真核生物中,PRMT5催3.1.1抗性与基因沉默 化精氨酸的双对称性甲基化修饰,对许多重要蛋白起自然环境中生长的植物通常都会受到生物 调控作用。左建儒研究组发现,在胁迫响应中,NO通胁迫,其中病毒、细菌、真菌和害虫等生物胁迫对作 过对PRMT5的Cys-125位点进行亚硝基化修饰,正物的危害极大。面对这类胁迫,植物体有多种抵抗机 调控PRMT5的甲基转移酶活性,从而加大了植物体制。 miRNA( Microrna)作为一类内生调控因子,在 内精氨酸双对称性甲基化修饰水平,促进了胁迫相关病原体与植物互作过程中发挥重要调节作用。李毅研 基因的前体mRNA正常剪切,进而增强了植物对胁迫究组与曹晓风研究组合作发现了一个单子叶植物特 的耐受性( Hu et al.2017a)。该研究发现了蛋白质亚有的、且能被病毒侵染所抑制的水稻负调控抗病因 硝基化修饰与甲基化修饰信号通路互作的机制,为解miR528。水稻条纹病毒(RSV)感染宿主时,miR528 析蛋白质翻译后修饰机制提供了参考 选择性剪切L-抗坏血酸氧化酶(AO),导致由AO介导 的活性氧(ROS)积累降低。低水平的ROS积累最终会 26植物激纛互作与调控网络 降低水稻对RSV的抗性。进一步研究发现,在RSV引 苿莉酸(JA)可促进园艺作物果实乙烯的合成与果实起的环境胁迫下, miRNA调控蛋白AGO18会与AGO1 成熟,但具体分子机理尚不清楚。王爱德研究组发现,竞争性结合 miRNA528,从而阻断其对AO含量的抑
400 植物学报 53(4) 2018 甲酸(POA)从而抑制1-氨基环丙烷-1-羧酸氧化酶 (ACO)的活性, 而后者是催化乙烯合成的关键限速 酶。ACO2和POA或2-PA (POA的类似物)复合物晶体 结构显示, POA或2-PA能结合到ACO2的活性位点, 从而抑制ACO与其底物的结合(Sun et al., 2017d)。 该研究表明PZA及其衍生物可作为植物中乙烯合成 的调节剂。此外, 该研究组还发现乙烯信号途径中的 转录因子EIN3与根毛发育的正调控因子RHD6直接 互作, 这2个蛋白可激活根毛长度调控基因RSL4的 表达, 进而促进根毛的伸长(Feng et al., 2017c)。该 研究揭示了乙烯调控根毛起始与伸长的分子机制。 独脚金内酯(strigolactones, SLs)是近年来发现 的1种植物激素, 在植物株型建成中发挥重要作用。 李家洋研究组前期的研究发现了水稻转录因子IPA1 (Ideal Plant Architecture 1)是调控理想株型的核心元 件(Jiao et al., 2010); 同时, 鉴定了独脚金内酯信号 通路中关键的负调控因子D53, 解析了独脚金内酯信 号转导的“去抑制化激活”机制(Jiang et al., 2013)。 该研究组最新的研究表明, IPA1是位于D53下游的直 接靶基因。D53与IPA1直接互作, 抑制IPA1的转录激 活活性, 而IPA1直接结合于D53的启动子上, 实现负 反馈调节(Song et al., 2017)。该研究揭示了IPA1即 是长久以来寻找的D53下游直接调控的转录因子, 参 与独脚金内酯信号途径, 为水稻株型建成的两条重要 调控途径建立了直接联系。 一氧化氮(nitric oxide, NO)是一种非经典植物激 素。甲基化和NO介导的亚硝基化是两种高度保守的 蛋白质翻译后修饰形式。高等真核生物中, PRMT5催 化精氨酸的双对称性甲基化修饰, 对许多重要蛋白起 调控作用。左建儒研究组发现, 在胁迫响应中, NO通 过对PRMT5的Cys-125位点进行亚硝基化修饰, 正 调控PRMT5的甲基转移酶活性, 从而加大了植物体 内精氨酸双对称性甲基化修饰水平, 促进了胁迫相关 基因的前体mRNA正常剪切, 进而增强了植物对胁迫 的耐受性(Hu et al., 2017a)。该研究发现了蛋白质亚 硝基化修饰与甲基化修饰信号通路互作的机制, 为解 析蛋白质翻译后修饰机制提供了参考。 2.6 植物激素互作与调控网络 茉莉酸(JA)可促进园艺作物果实乙烯的合成与果实 成熟, 但具体分子机理尚不清楚。王爱德研究组发现, JA诱导其信号途径关键转录因子MdMYC2的表达, 而MdMYC2可直接结合乙烯合成基因MdACS1和 MdACO1的启动子并促进其转录; MdMYC2也可结合 MdERF3的启动子并促进其转录, 进而促进MdACS1 的转录 ; 此 外 , MdMYC2 还可在蛋白水平上与 MdERF2互作, 直接促进MdACS1的转录, 同时削弱 MdERF2 与 MdERF3 的互作 , 释放出更多的 MdERF3, 以促进MdACS1的转录(Li et al., 2017k)。 该研究阐明了 JA 信号通路中的重要转录因子 MdMYC2通过转录调控和蛋白互作促进果实中乙烯 合成的分子机制。 水稻幼苗主要由根、中胚轴、胚芽鞘以及真叶组 成。其中, 中胚轴和胚芽鞘的伸长促进水稻幼苗出土。 因此, 解析中胚轴和胚芽鞘伸长的机制, 对于培育旱 种直播水稻品种具有重要意义。张劲松研究组和陈受 宜研究组合作通过对1个高腰突变体gy1 (gaoyao1) 的遗传分析, 鉴定了调控中胚轴和胚芽鞘伸长的基因 GY1。进一步分析发现, GY1通过促进茉莉酸合成进 而抑制中胚轴和胚芽鞘的伸长, 而乙烯通过抑制GY1 基因的表达从而降低茉莉酸的水平(Xiong et al., 2017)。该研究揭示了水稻种子萌发出土过程中, 乙 烯通过抑制茉莉酸合成进而调控水稻生长发育的新 机制。 3 逆境生物学 3.1 植物抗性与信号转导 3.1.1 抗性与基因沉默 自然环境中生长的植物通常都会受到生物(或非生物) 胁迫, 其中病毒、细菌、真菌和害虫等生物胁迫对作 物的危害极大。面对这类胁迫, 植物体有多种抵抗机 制。miRNA (MicroRNA)作为一类内生调控因子, 在 病原体与植物互作过程中发挥重要调节作用。李毅研 究组与曹晓风研究组合作发现了一个单子叶植物特 有的、且能被病毒侵染所抑制的水稻负调控抗病因子 miR528。水稻条纹病毒(RSV)感染宿主时, miR528 选择性剪切L-抗坏血酸氧化酶(AO), 导致由AO介导 的活性氧(ROS)积累降低。低水平的ROS积累最终会 降低水稻对RSV的抗性。进一步研究发现, 在RSV引 起的环境胁迫下, miRNA调控蛋白AGO18会与AGO1 竞争性结合miRNA528, 从而阻断其对AO含量的抑