扩散途径 向外扩展 癱直接进入髓腔 条线 癱骨膜下扩散:可形成 骨膜下脓肿 条端什松质 骨膜下种 骨密质 液经骨小管 向骨膜下扩 肾
扩散途径 向外扩展： 直接进入髓腔： 骨膜下扩散：可形成 骨膜下脓肿
转归 包壳形成:可以包围部分或整个骨干。内有死 骨、脓液和炎性肉芽组织。通常有许多小孔 称骨瘘孔 癱死骨形成:骨膜被掀起后,骨干失去来自骨膜 的血液供应,再加上骨的营养血管栓塞,发生 泛的骨坏死。坏死的松质骨可被吸收,小的 皮质骨可经骨瘘孔排出,大的死骨非经手术摘 除不可。 癱骨髓炎过程可分为两期:死骨未形成前为急性 期(约在起病后4周内),以后为慢性期,常 有数年甚至数十年不愈者
转归 包壳形成：可以包围部分或整个骨干。内有死 骨、脓液和炎性肉芽组织。通常有许多小孔， 称骨瘘孔 死骨形成：骨膜被掀起后，骨干失去来自骨膜 的血液供应，再加上骨的营养血管栓塞，发生 广泛的骨坏死。坏死的松质骨可被吸收，小的 皮质骨可经骨瘘孔排出，大的死骨非经手术摘 除不可。 骨髓炎过程可分为两期：死骨未形成前为急性 期（约在起病后４周内），以后为慢性期，常 有数年甚至数十年不愈者
病理及临床 本病的病理变化为骨质破坏与死骨形成, 后期有新生骨,称为骨性包壳 大量的菌栓停滞于干骺端、阻塞小血 发生骨坏死,并有充血,滲出与白细胞 浸润,加上形成的脓肿使骨髓腔内压力 增高一临床上表现为患区疼痛,肢体半 屈曲状,肌肉痉挛,拒绝主动与被动活 动,红、肿情况不明显
病理及临床 本病的病理变化为骨质破坏与死骨形成， 后期有新生骨，称为骨性包壳 大量的菌栓停滞于干骺端、阻塞小血管， 发生骨坏死，并有充血，滲出与白细胞 浸润，加上形成的脓肿使骨髓腔内压力 增高—临床上表现为患区疼痛，肢体半 屈曲状，肌肉痉挛，拒绝主动与被动活 动，红、肿情况不明显
病理及临床 小脓肿不断汇集形成大脓肿,骨内压力 不断增高,脓液沿哈佛管到骨膜下,将 骨膜掀起,形成骨膜下脓肿一临床上表 现为局部红、肿、热、痛的感染症状更 加明显,肿胀表现为沿骨干及周围的均 匀性肿胀
病理及临床 小脓肿不断汇集形成大脓肿，骨内压力 不断增高，脓液沿哈佛管到骨膜下，将 骨膜掀起，形成骨膜下脓肿—临床上表 现为局部红、肿、热、痛的感染症状更 加明显，肿胀表现为沿骨干及周围的均 匀性肿胀
病理及临床 癱若细菌毒力小,机体抵抗力大,则骨脓肿可局 限化,形成局限性骨脓肿( b rod ie脓 肿) 癱当脓液穿破骨膜后,成为软组织深部脓肿一此 时由于压力减轻,疼痛也随之减轻。但红、肿 热症状并不减轻甚至加重。只有当脓液穿破皮 肤后,上述症状才会逐渐减轻,体温也逐渐下 降,病情进入慢性阶段
病理及临床 若细菌毒力小，机体抵抗力大，则骨脓肿可局 限化，形成局限性骨脓肿（ｂｒｏｄｉｅ脓 肿）。 当脓液穿破骨膜后，成为软组织深部脓肿—此 时由于压力减轻，疼痛也随之减轻。但红、肿、 热症状并不减轻甚至加重。只有当脓液穿破皮 肤后，上述症状才会逐渐减轻，体温也逐渐下 降，病情进入慢性阶段