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2.血管通透性增加（1）小静脉内皮细胞收缩速发短暂反应：（仅累及20一60μm组胺、缓激肽、白细胞的细静脉）三烯、P物质等化学介质,与内皮细胞相应受体结合后，内皮细胞收缩细胞间隙增宽(2)内皮细胞骨架蛋白的重组IL-1、TNF、干扰素-等可启动此机制
2. 血管通透性增加 （1）小静脉内皮细胞收缩 速发短暂反应:（仅累及20一 60μm 的细静脉）组胺、缓激肽、白细胞 三烯、 P物质等化学介质,与内皮细 胞相应受体结合后，内皮细胞收缩， 细胞间隙增宽 （2）内皮细胞骨架蛋白的重组 IL-1、TNF、干扰素- γ 等可启动 此机制
(3)穿胞作用内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互连接形成穿胞通道(4)内皮细胞的直接损伤速发持续反应（累及细静脉、毛细血管和细动脉）严重烧伤和化脓性感染直接损伤内皮细胞，血管通透性立即升高，并维持长达数小时至数天
（3）穿胞作用 内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互 连接形成穿胞通道。 （4）内皮细胞的直接损伤 ① 速发持续反应（累及细静脉、毛细血 管和细动脉）严重烧伤和化脓性感染 直接损伤内皮细胞，血管通透性立即 升高，并维持长达数小时至数天
迟发延续反应：（累及细静脉和毛细血管)轻到中度热损伤，如X线、紫外线损伤一内皮细胞通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续数小时到数天。(5)白细胞介导的内皮细胞损伤白（细静脉及肠和肾小球的毛细血管）细胞被激活一释放活性氧代谢产物和蛋白水解酶一引起内皮细胞损伤
② 迟发延续反应：（累及细静脉和毛细 血管）轻到中度热损伤，如X线、紫外线损 伤→内皮细胞通透性升高，常延迟2-12小时 发生，持续数小时到数天。 （5）白细胞介导的内皮细胞损伤 （细静脉及肠和肾小球的毛细血管）白 细胞被激活→释放活性氧代谢产物和蛋白 水解酶→引起内皮细胞损伤
(6)新生毛细血管壁的高通透性内皮细胞分化尚不成熟细胞连接亦不健全具有高通透性
（6）新生毛细血管壁的高通透性 内皮细胞分化尚不成熟 ↓ 细胞连接亦不健全 ↓ 具有高通透性