细菌细胞壁的基础成分是粘肽,其合成在 细菌的胞浆内完成,所形成的短的肽链经转 肽酶和羧肽酶等的作用交叉联接成网络状多 聚体,渗入到细胞壁中。 G+菌细胞壁粘肽含量高, 繁殖期细菌需要合成大量的细胞壁粘肽, 哺乳动物的细胞没有细胞壁
细菌细胞壁的基础成分是粘肽，其合成在 细菌的胞浆内完成，所形成的短的肽链经转 肽酶和羧肽酶等的作用交叉联接成网络状多 聚体，渗入到细胞壁中。 G+菌细胞壁粘肽含量高， 繁殖期细菌需要合成大量的细胞壁粘肽， 哺乳动物的细胞没有细胞壁
三、耐药机制 1.产生水解酶β-内酰胺酶使β-内酰胺 环水解裂开,失去抗菌活性。 2.与药物结合β-内酰胺酶与耐酶类抗生 素迅速结合,使药物停留在浆膜外间隙中, 不能达到靶位一PBPS。又称为“陷阱机制” 或 “牵制机制”( trapping mechanism)。 3改变PBPS结构改变或合成量增加或产生 新的 PBPs
1.产生水解酶 ‐内酰胺酶使‐内酰胺 环水解裂开，失去抗菌活性。 2.与药物结合 ‐内酰胺酶与耐酶类抗生 素迅速结合，使药物停留在浆膜外间隙中， 不能达到靶位－PBPs。又称为“陷阱机制” 或 “牵制机制”（trapping mechanism）。 3.改变PBPs 结构改变或合成量增加或产生 新的PBPs。 三、耐药机制
4.改变菌膜通透性改变跨膜通道孔蛋白 ( porin)结构性质使结合力降低,减少 porin 的数量甚至使之消失。 5.增加药物外排细菌的胞浆膜上存在主 动外排系统,是一组跨膜蛋白,由转运子 外膜蛋白和附加蛋白三部分组成。 6.缺乏自溶酶
4.改变菌膜通透性 改变跨膜通道孔蛋白 （porin）结构性质使结合力降低，减少porin 的数量甚至使之消失。 5. 增加药物外排 细菌的胞浆膜上存在主 动外排系统，是一组跨膜蛋白，由转运子、 外膜蛋白和附加蛋白三部分组成。 6. 缺乏自溶酶
青霉素类 β-内酰胺环是抗菌活性的重要部分。 (一)、天然青霉素 青霉菌培养液中提得:X、F、G、K 青霉素G( penicillin g) 〔性状〕干燥粉末,水溶液中极不稳定。 剂量用U表示
一、青霉素类 ‐内酰胺环是抗菌活性的重要部分。 （一）、天然青霉素 青霉菌培养液中提得：X、F、G、K 青霉素G（penicillin G） 〔性状〕 干燥粉末，水溶液中极不稳定。 剂量用U表示
〔体内过程〕不宜口服,im吸收快而完全。 c.sf中浓度低,炎症时可达有效浓度,几乎 全部以原型经尿排泄。延长作用时间可制成 混悬液制剂 〔抗菌作用〕窄谱 G+球菌、叶+杆菌、G一球菌、螺旋体。 〔临床应用〕敏感菌感染的首选: 1.溶血性链球菌所致蜂窝织炎、丹毒、扁桃 体炎、心内膜炎
〔体内过程〕 不宜口服，im吸收快而完全。 c.s.f 中浓度低，炎症时可达有效浓度，几乎 全部以原型经尿排泄。延长作用时间可制成 混悬液制剂。 〔抗菌作用〕 窄谱 G+球菌、G+杆菌、G－球菌、螺旋体。 〔临床应用〕敏感菌感染的首选： 1.溶血性链球菌所致蜂窝织炎、丹毒、扁桃 体炎、心内膜炎……；