三、发病机制 1.脂质渗入学说 2.平滑肌致突变学说 3.炎症学说 4.内皮损伤学说 5.单核-巨噬细胞作用学说
三、发病机制 1.脂质渗入学说 2.平滑肌致突变学说 3.炎症学说 4.内皮损伤学说 5.单核-巨噬细胞作用学说
大致过程： 血管内膜损伤→脂质异常沉积/单核细胞进入内 皮下→单核细胞吞噬脂质形成泡沫细胞； 血管内膜损伤→内皮细胞分泌生长因子→吸引中 膜平滑肌细胞由内弹力窗孔迁入，增生、转化、分 泌大量基质，并由受体介导而吞噬脂质，形成泡沫 细胞； 泡沫细胞坏死，形成粥样斑块
大致过程： 血管内膜损伤→脂质异常沉积/单核细胞进入内 皮下→单核细胞吞噬脂质形成泡沫细胞； 血管内膜损伤→内皮细胞分泌生长因子→吸引中 膜平滑肌细胞由内弹力窗孔迁入，增生、转化、分 泌大量基质，并由受体介导而吞噬脂质，形成泡沫 细胞； 泡沫细胞坏死，形成粥样斑块
Monocyte adnosion and emigration into intima Cholesterol offlxv HiDE Uo d Cviok nes (e.g.IL-1.MCP. Cytokines/Growth Factors Smooth muscle cells
四、病理变化 (一)基本病变 按病变程度和发病过程，分为三期： 1.脂纹期(fatty streak) 早期病变，脂质沉积在动脉内膜，巨噬细胞和平 滑肌细胞吞噬脂质形成泡沫细胞。 肉眼：动脉内膜面黄色小班点或长短不一的条纹。 平坦或略隆起。 镜下：泡沫细胞（可逆性病变）
四、病理变化 （一）基本病变 按病变程度和发病过程,分为三期: 1.脂纹期（fatty streak） 早期病变，脂质沉积在动脉内膜，巨噬细胞和平 滑肌细胞吞噬脂质形成泡沫细胞。 肉眼：动脉内膜面黄色小斑点或长短不一的条纹。 平坦或略隆起。 镜下：泡沫细胞（可逆性病变）
5cm Fig.3.1.Lipidosis of the aorta