后微动脉微动脉通血毛细血管毛细血管前括约肌动静脉吻合支真毛细血管微静脉微循环模式图
微循环模式图
3、休克的发生与发展抢救休克的关键在于改善微循环。临床可根据体表微循环如眼结膜、口腔粘膜等微循环的舒缩、血流情况及色泽判断休克分期。正确判断休克分期，对临床治疗十分重要早期一一微循环收缩期（缺血缺氧期）因素刺激一儿茶酚胺大量释放一皮肤、腹腔的微血管收缩一微循环环痉挛一毛细血管灌注不足一→重要器官缺血缺氧心排出量减少。临床表现：可视粘膜色淡或苍白；四肢、耳尖发冷；心跳加快、心音增强；股内侧、胸下出汗；少尿；精神不安或稍沉郁。治则为补液、扩容、纠酸，不必用扩血管药
3、休克的发生与发展 抢救休克的关键在于改善微循环。临床可根据体表微循环如 眼结膜、口腔粘膜等微循环的舒缩、血流情况及色泽判断休 克分期。正确判断休克分期，对临床治疗十分重要。 ⚫ 早期——微循环收缩期（缺血缺氧期） 因素刺激→儿茶酚胺大量释放→皮肤、腹腔的微血管收缩→ 微循环环痉挛→ 毛细血管灌注不足→ 重要器官缺血缺氧， 心排出量减少。 临床表现：可视粘膜色淡或苍白；四肢、耳尖发冷；心跳加 快、心音增强；股内侧、胸下出汗；少尿；精神不安或稍沉 郁。 治则为补液、扩容、纠酸，不必用扩血管药
中期一微循环扩张期（淤滞性缺氧期）微动脉持续收缩→动一静脉短路开放→毛细血管灌注不足，组织缺血缺氧→酸性产物C02、乳酸堆积→酸中毒肥大细胞、血管内皮细胞释放组胺、缓激肽等毛细血管前扩约肌、微动脉等舒张，大量毛细血管开放微静脉对酸性产物及舒血管物质耐受，仍处收缩状态血液淤滞在毛细血管网血管通透性增加血浆外渗，血液浓缩，血容量减少，回心血量更少，组织水肿、血液粘稠、易凝促进微循环灌注不足一休克恶化
⚫中期——微循环扩张期（淤滞性缺氧期） 微动脉持续收缩→动-静脉短路开放→毛细血管灌注不足， 组织缺血缺氧→ 酸性产物CO2、乳酸 堆积→酸中毒 毛细血管前扩约肌、微动脉等舒张，大量毛细血管开放 微静脉对酸性产物及舒血管物质耐受，仍处收缩状态 肥大细胞、血管内皮细胞释放组胺、缓激肽等 → →血液淤滞在毛细血管网 血管通透性增加 → 血浆外渗，血液浓缩，血容量减少，回心血量更少，组 织水肿、血液粘稠、易凝 促进微循环灌注不足→休克恶化
临床表现：可视粘膜发：皮温下降：血压下降：心跳快而弱；酸中毒：尿更少甚至无尿；精神沉郁、反应迟钝甚至昏迷。治则为补液、扩容、纠酸，防治弥漫性血管内凝血（DIC）晚期一一微循环衰竭期（DIC和组织坏死期）微血管扩张、血流停滞、血液酸化造成（DIC）→细菌毒素或组织损伤释放促凝物质毛细血管内广泛存在微血栓，血流阻断一组织细胞缺血缺氧发生坏死→重要器官功能衰竭消耗大量凝血因子各种器官出血倾向DIC激活纤维蛋白溶解系统
临床表现：可视粘膜发绀；皮温下降；血压下降；心跳快而 弱；酸中毒；尿更少甚至无尿；精神沉郁、反应迟钝甚至昏 迷。 治则为补液、扩容、纠酸，防治弥漫性血管内凝血（DIC）。 ⚫ 晚期——微循环衰竭期（DIC和组织坏死期） 细菌毒素或组织损伤释放促凝物质 微血管扩张、血流停滞、血液酸化 → 造成（DIC）→ 毛细血管内广泛存在微血栓，血流阻断→ 组织细胞缺血缺氧发生坏死→重要器官功能衰竭 消耗大量凝血因子 DIC激活纤维蛋白溶解系统 → 各种器官出血倾向
临床表现：血压急剧下降或不能测出：脉细手不能触感；心音低钝、心率快（急性心衰）；尿量明显减少或无尿（肾衰）；进行性呼吸困难（肺衰）；出血性倾向、贫血、黄疽；病畜昏迷或抽。化验可见尿液中有蛋白、红细胞及管型：血尿素氮及血钾增高：血小板减少、凝血酶元活性降低；纤维蛋白含量降低，纤溶酶活性提高等。已成为难治性休克。治则为抗凝、溶血栓，配合抗酸、扩容等。出现DIC，先用肝素，发生出血性倾向时，则用抗纤溶剂
临床表现：血压急剧下降或不能测出；脉细手不能触感；心 音低钝、心率快（急性心衰）；尿量明显减少或无尿（肾 衰）；进行性呼吸困难（肺衰）；出血性倾向、贫血、黄疸； 病畜昏迷或抽搐。化验可见尿液中有蛋白、红细胞及管型； 血尿素氮及血钾增高；血小板减少、凝血酶元活性降低；纤 维蛋白含量降低，纤溶酶活性提高等。 已成为难治性休克。治则为抗凝、溶血栓，配合抗酸、扩容 等。出现DIC，先用肝素，发生出血性倾向时，则用抗纤溶 剂