发病机制与病理生理正常情况下不引起自身消化大部分胰酶以不激活的胰酶原存在血液和胰液中的膜酶抑制物可中和少量的激活的胰酶；胰腺腺泡细胞具有代谢活力阻止胰酶侵入细胞
大部分胰酶以不激活的胰酶原存在 血液和胰液中的胰酶抑制物可中和少量的激活 的胰酶; 胰腺腺泡细胞具有代谢活力阻止胰酶侵入细胞 正常情况下 不引起自身消化 发病机制与病理生理
发病机制与病理生理胰腺充血、水肿及出血坏死防御机制被破坏胆汁、十二指肠液逆流入胰管，胰酶激活；卵磷酯转变为溶血卵磷酯脂；脂肪酶使脂肪分解与Ca十十结合形成皂化斑。血Ca++下降大量胰酶入血肝、肾、心、月脑等器官损害，引起多器官功能衰竭
胆汁、十二指肠液逆流入胰管，胰酶激活； 卵磷酯转变为溶血卵磷酯脂; 脂肪酶使脂肪分解，与Ca++结合形成皂化斑，血 Ca++下降. 防御机制被破坏 胰腺充血、水肿及出血坏死 肝、肾、心、脑等器官损害，引起多器官功能衰竭 大量胰酶入血 发病机制与病理生理
胰管性原因（共同通道梗阻胰细胞原因分泌亢进、十二指肠液逆流）（血管性神经性）致病因素胰细胞损害，间质水肿胰液外溢胰蛋白酶原肠激酶胰蛋白酶脂肪酶血管舒缓素原弹性硬蛋白酶原磷脂酶原A血管舒缓素磷脂酶A弹性硬蛋白酶胰实质坏死血管损伤脂肪坏死水肿细胞膜损害出血休克（出血型胰腺炎）（坏死型胰腺炎）胰酶的激活与自身消化示意图
致病因素 胰细胞原因 （血管性神经性） 胰管性原因（共同通道梗阻、 分泌亢进、十二指肠液逆流） 胰细胞损害，间质水肿 胰液外溢 胰蛋白酶原 胰蛋白酶 肠激酶 脂肪酶 血管舒缓素 水 肿 休 克 血管舒缓素原 弹性硬蛋白酶原 弹性硬蛋白酶 血管损伤 出 血 （出血型胰腺炎） 磷脂酶原A 磷脂酶A 胰实质坏死 细胞膜损害 （坏死型胰腺炎） 脂肪坏死 胰酶的激活与自身消化示意图
病理急性水肿型胰腺炎急性出血、坏死型80%20%常伴休克及多种并发症死亡率高达20%-60%
病 理 急性水肿型胰腺炎 80% 急性出血、坏死型 20% 常伴休克及多种并发症， 死亡率高达20%-60%