超抗原发病机制（凋亡）T淋巴细胞IL-1, IL-6, TNF-αt (P53,)（凋亡）B淋巴细胞多克隆活化+自身抗体血管内皮细胞→炎症因子粘附分子（ICAM-1ELAM-1MHCI码血管壁损害
超抗原 ↓ T 淋巴细胞↑（凋亡↓） ↓ IL-1，IL-6，TNF-α ↑（ P53↓） ↓ ↓ B 淋巴细胞多克隆活化（凋亡↓） ↓ ↓ 自身抗体 ↓ ↓ 血管内皮细胞 炎症因子 ↓ ↓ 粘附分子(ICAM-1,ELAM-1,MHCII) ↓ ↓ 血管壁损害 发病机制
概述病因和发病机制病理临床表现实验空检查诊断与鉴别诊断治疗预后
概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预后
血管炎,累及小、中、大动脉易累及冠状动脉期：1~2周大，中，小血管炎和血管周围炎，白细胞浸润和水肿：以T淋巴细胞为主II期：2~4周主要影响中动脉，弹力纤维及肌层断裂和坏死，血栓形成,发生动脉瘤。I期：4~7周，中动脉发生肉芽肿，冠脉部分或完全阻塞。IV期：7周~数年,血管内膜增厚,出现瘢痕，阻塞的动脉可再通
血管炎,累及小、中、大动脉, 易累及冠状动脉 ＊Ⅳ期:7周~数年,血管内膜增厚,出现瘢痕, 阻 塞的动脉可再通。 ＊Ⅲ期:4~7周,中动脉发生肉芽肿，冠脉部分或完 全阻塞。 ＊Ⅱ期:2~4周,主要影响中动脉,弹力纤维及肌层 断裂和坏死,血栓形成,发生动脉瘤。 ＊I期:1~2周,大,中,小血管炎和血管周围炎,白 细胞浸润和水肿;以T淋巴细胞为主