呼吸系统疾病 河医学高等专科学校 教案 授课科目:病理学 授课内容:呼吸系统疾病 授课对象:三年制临床医学专业 授课时数:6学时 授课教师:杜华贞 瀑河医专院病理学教研室 目的要求 1.掌握慢性支气管炎的病变特点、诊断标准及并发症。 2.掌握慢性阻塞性肺气肿和肺心病的发病机理和病变特点及其与慢性支气管炎的关系。 3.掌握大、小叶性肺炎的病变特点和临床病理联系,了解病毒性肺炎和军团性肺炎的病变特点。 4.掌握硅肺、鼻咽癌及肺癌的病变特点 5.了解SARS和支气管扩张症的病变特点 授课内容及时间分配(6×50分钟) (1)复习肺组织学及生理和解剖特点15min (2)慢性支气管炎、肺气肿和肺心病85min (3)肺炎70min (4)支气管扩张症20min (5)硅肺40min (6)鼻咽癌、肺癌50min (7)病例诊断20min 讲授重点 1.慢性支气管炎、肺气肿及肺心病的病变及发展 2.大、小叶性肺炎的病变特点及两者之间的区别。 3.硅肺的发病机理及病变特点 4.鼻咽癌的病因、组织学分型及早期临床表现,最常见的转移途径和部位。 5.肺癌的病因、分型和早期肺癌的表现 四、讲授难点 1.慢性支气管炎的发展和结局,慢性支气管炎与慢性阻塞性肺气肿、肺心病的关系。 2.硅肺的发病机理 五、教学法 简略复习正常支气管的生理和解剖特点,尤其是介绍小气道的概念,并结合炎症总论,启发式讲 授慢性支气管炎的病变特点,引导学生分析其病变发展所造成的后果,带入肺气肿的学习,并能自行联系 临床表现
呼吸系统疾病 漯河医学高等专科学校 教 案 授课科目：病理学 授课内容：呼吸系统疾病 授课对象：三年制临床医学专业 授课时数：6 学时 授课教师：杜华贞 漯河医专院病理学教研室 一、目的要求 1． 掌握慢性支气管炎的病变特点、诊断标准及并发症。 2． 掌握慢性阻塞性肺气肿和肺心病的发病机理和病变特点及其与慢性支气管炎的关系。 3． 掌握大、小叶性肺炎的病变特点和临床病理联系,了解病毒性肺炎和军团性肺炎的病变特点。 4． 掌握硅肺、鼻咽癌及肺癌的病变特点。 5． 了解 SARS 和支气管扩张症的病变特点。 二、授课内容及时间分配（6×50 分钟） （1）复习肺组织学及生理和解剖特点 15min （2）慢性支气管炎、肺气肿和肺心病 85min （3）肺炎 70min （4）支气管扩张症 20min （5）硅肺 40min （6）鼻咽癌、肺癌 50min （7）病例诊断 20min 三、讲授重点 1． 慢性支气管炎、肺气肿及肺心病的病变及发展。 2． 大、小叶性肺炎的病变特点及两者之间的区别。 3． 硅肺的发病机理及病变特点 4． 鼻咽癌的病因、组织学分型及早期临床表现，最常见的转移途径和部位。 5． 肺癌的病因、分型和早期肺癌的表现。 四、讲授难点 1．慢性支气管炎的发展和结局，慢性支气管炎与慢性阻塞性肺气肿、肺心病的关系。 2．硅肺的发病机理。 五、教学法 1． 简略复习正常支气管的生理和解剖特点，尤其是介绍小气道的概念，并结合炎症总论，启发式讲 授慢性支气管炎的病变特点，引导学生分析其病变发展所造成的后果，带入肺气肿的学习，并能自行联系 临床表现
2.运用炎症总论的基础知识及对比的方法,适当运用提问式方法讲授大、小叶性肺炎的病变并比较 其异同点 3.鼻咽癌及肺癌的讲授,对于鳞癌与腺癌的病变特点可结合肿瘤总论章节简述。讲授肺癌时可结合 其发病的危险因素,教育学生注意保护生存环境。 六、教具多媒体教学课件、教鞭 七、教材及参考书 1.李甘地主编,《病理学》第一版,北京,人民卫生出版社,2001,P196-223 2.杨光华主编,《病理学》第五版,北京,人民卫生出版社,200 3.成令忠主编,《组织学与胚胎学》第四版,北京,人民卫生出版社,1994 4.吴在德主编,《外科学》第五版,北京,人民卫生出版社,2001 5.刘彤华主编,《诊断病理学》,北京,人民卫生出版社,2000 6.王吉耀主编,《内科学》第一版,北京,人民卫生出版社,2001 第七章呼吸系统疾病 复习(简单,结合图片) (一)呼吸系统组成及特点 1.组成:鼻、咽、喉、气管、支气管、肺,是通气和换气的器官。 2.特点:(1)与外界相通(环境中有害物、病原微生物、致敏原等→肺) (2)血流量多(接受全部心输出血量,全身各脏器疾病进入血流中的致病因子→肺) (3)自身防御功能,能净化自身(粘液-纤毛排送系统:粘液中含溶菌酶、干扰素等:肺巨噬细胞:肺泡 毛细血管膜)一受损(起主要作用)→肺疾病 (二)肺组织学 y *肺实质:肺内支气管的各级分支及其终端的大量肺泡 *肺间质:结缔组织及血管、淋巴管、神经等。 *肺导气部:叶支气管→终末细支气管,无气体交换功能
2． 运用炎症总论的基础知识及对比的方法，适当运用提问式方法讲授大、小叶性肺炎的病变并比较 其异同点。 3． 鼻咽癌及肺癌的讲授，对于鳞癌与腺癌的病变特点可结合肿瘤总论章节简述。讲授肺癌时可结合 其发病的危险因素，教育学生注意保护生存环境。 六、教具 多媒体教学课件、教鞭。 七、教材及参考书 1． 李甘地主编, 《病理学》第 一 版，北京，人民卫生出版社，2001，P196-223 2． 杨光华主编，《病理学》第五版，北京，人民卫生出版社，2001 3． 成令忠主编，《组织学与胚胎学》第四版，北京，人民卫生出版社，1994 4． 吴在德主编，《外科学》第五版，北京，人民卫生出版社，2001 5． 刘彤华主编，《诊断病理学》，北京，人民卫生出版社，2000 6． 王吉耀主编，《内科学》第一版，北京，人民卫生出版社,2001 第七章 呼吸系统疾病 一、复习（简单，结合图片） (一)呼吸系统组成及特点 1. 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺，是通气和换气的器官。 2.特点：(1)与外界相通（环境中有害物、病原微生物、致敏原等→肺） (2)血流量多（接受全部心输出血量，全身各脏器疾病进入血流中的致病因子→肺） (3)自身防御功能,能净化自身（粘液-纤毛排送系统；粘液中含溶菌酶、干扰素等；肺巨噬细胞；肺泡 毛细血管膜）--受损（起主要作用）→肺疾病。 (二)肺组织学 *肺实质：肺内支气管的各级分支及其终端的大量肺泡。 *肺间质：结缔组织及血管、淋巴管、神经等。 *肺导气部：叶支气管→终末细支气管,无气体交换功能
*肺呼吸部:呼吸细支气管→肺泡,行使气体交换功能 气管→左右主支气管→叶支气管→段支气管→小支气管→细支气管→终末细支气管→呼吸细支 气管→肺泡管→肺泡囊→肺泡 *肺导气部随分支管经变小,管壁渐薄,管壁结构也渐变化: (1)上皮由假复层纤毛柱状上皮→单层纤毛柱状杯状细胞逐渐减少→消失 (2)腺体及软骨渐减少→消失(细支气管和终末细支气管) (3)平滑肌渐增多→完整的环行肌层(细支气管和终末细支气管) *小气道:临床上,通常将管径<2mm的小支气管和细支气管称为小气道。 *肺小叶(肺的结构单位):每个细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶 *肺腺泡(基本功能单位):呼吸细支气管及其远端所属的肺组织 肺泡:支气管树的终末部分,肺的主要结构 (1)肺泡上皮(Ⅰ型:95%,细胞扁平,覆盖肺泡内表面;Ⅱ型:少,立方形,分泌肺表面活性物质,具 有降低肺泡表面张力,防止呼气末肺萎陷和维持小气道通畅功能) (2)肺泡毛细血管膜(气血屏障):肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡上皮与基膜、薄层结缔组织、毛细血管内 皮与基膜。是气血交换场所。总厚度约0.5微米。 *(3)肺泡隔:相邻肺泡之间的薄层结缔组织(肺间质)弹性纤维较丰富。 *(4)肺泡间孔:相邻肺泡之间的小孔,呈圆形,卵圆形或不规则裂隙状,直径10-15微米,是沟通或 均衡邻近肺泡内气体的含量的孔道。当某个终末细支气管或呼吸细支气管阻塞时,起侧支通气作用,防止 肺泡萎缩。但肺感染时,病菌可通过肺泡孔扩散,使炎症蔓延
*肺呼吸部：呼吸细支气管→肺泡,行使气体交换功能。 气管→左右主支气管→叶支气管→ 段支气管 →小支气管→ 细支气管→ 终末细支气管→ 呼吸细支 气管→ 肺泡管→ 肺泡囊→ 肺泡 *肺导气部随分支管经变小,管壁渐薄,管壁结构也渐变化： (1)上皮由假复层纤毛柱状上皮→ 单层纤毛柱状杯状细胞逐渐减少→消失 (2)腺体及软骨渐减少→消失（细支气管和终末细支气管） (3)平滑肌渐增多→完整的环行肌层（细支气管和终末细支气管） *小气道：临床上，通常将管径<2mm 的小支气管和细支气管称为小气道。 *肺小叶(肺的结构单位): 每个细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。 *肺腺泡(基本功能单位): 呼吸细支气管及其远端所属的肺组织。 *肺泡: 支气管树的终末部分, 肺的主要结构。 (1) 肺泡上皮（Ⅰ型: 95%,细胞扁平, 覆盖肺泡内表面; Ⅱ型: 少, 立方形, 分泌肺表面活性物质, 具 有降低肺泡表面张力, 防止呼气末肺萎陷和维持小气道通畅功能）。 (2)肺泡毛细血管膜(气血屏障): 肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡上皮与基膜、薄层结缔组织、毛细血管内 皮与基膜。是气血交换场所。总厚度约 0.5 微米。 *(3)肺泡隔: 相邻肺泡之间的薄层结缔组织(肺间质) 弹性纤维较丰富。 *(4)肺泡间孔: 相邻肺泡之间的小孔，呈圆形, 卵圆形或不规则裂隙状, 直径 10-15 微米, 是沟通或 均衡邻近肺泡内气体的含量的孔道。当某个终末细支气管或呼吸细支气管阻塞时, 起侧支通气作用, 防止 肺泡萎缩。但肺感染时, 病菌可通过肺泡孔扩散, 使炎症蔓延
* Lambert管道(孔):远端细支气管和邻近肺泡之间有短的上皮细胞覆盖的小交通管道,直径约20-30 微米,称细支气管-肺泡交通支或称 Lambert孔,维持侧支通气起重要作用。肺泡间孔只能帮助邻近肺泡的 侧支通气,而 Lambert孔则提供了多数肺泡通气的途径 、肺炎( pneumonia) 炎症性质:肺的急性渗出性炎症。 分类:a.病因:b.发生部位:c.病变范围:小叶性;节段性;大叶性。d.病变性质 (一).大叶性肺炎(1 obar pneumonia) 1.概念:主要由肺炎球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎 2.病因及发病机制 吞噬细胞吞噬或纤毛粘液排送清除→不引起肺炎 肺炎球菌(>95%)→上、下呼吸道 侵入肺泡内繁殖→邻近肺组织蔓延→整个大叶→另大叶 *肺组织对侵入肺泡内的细菌发生的炎症反应,一般认为变态反应因素起着重要作用。毒性较弱的一些 肺炎球菌可长期存在于上呼吸道,使机体对该菌处于致敏状态 3病变及临床病理联系 (1)充血水肿期(1-2天 ①镜下:肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物 ②肉眼:肺叶肿胀,重量↑暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液
* Lambert 管道(孔): 远端细支气管和邻近肺泡之间有短的上皮细胞覆盖的小交通管道, 直径约 20-30 微米, 称细支气管-肺泡交通支或称 Lambert 孔, 维持侧支通气起重要作用。肺泡间孔只能帮助邻近肺泡的 侧支通气, 而 Lambert 孔则提供了多数肺泡通气的途径。 二、肺炎（pneumonia） 炎症性质:肺的急性渗出性炎症。 分类：a.病因: b.发生部位: c.病变范围:小叶性;节段性;大叶性。d.病变性质: (一).大叶性肺炎(lobar pneumonia) 1.概念:主要由肺炎球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎 症。 2.病因及发病机制 吞噬细胞吞噬或纤毛粘液排送清除→不引起肺炎 肺炎球菌(>95%)→上、下呼吸道 侵入肺泡内繁殖→邻近肺组织蔓延→整个大叶→另大叶 * 肺组织对侵入肺泡内的细菌发生的炎症反应,一般认为变态反应因素起着重要作用。毒性较弱的一些 肺炎球菌可长期存在于上呼吸道,使机体对该菌处于致敏状态。 3.病变及临床病理联系 (1)充血水肿期(1-2 天) ①镜下:肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物 ②肉眼：肺叶肿胀,重量↑ 暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液
③临床:全身中毒症状重;咳嗽、淡红泡沬痰;听诊;淡薄均匀阴影;可检岀肺炎球菌 (2)红色肝样变期(3-4天) 时片件重早 ①镜下:肺泡壁毛细血管显著扩张充血;肺泡腔内大量纤维素及大量红细胞 ②肉眼:病变肺叶肿胀,重量↑,色暗红,质实如肝,切面呈粗糙颗粒状 ③临床:铁锈色痰,胸痛,呼吸困难及紫绀,肺实变体征,大片致密阴影,可检出多量肺炎球菌 (3)灰色肝样变期(5-6天) ①镜下:肺泡壁毛细血管受压呈贫血状态;肺泡腔内大量纤维素及大量中性粒细胞 ②肉眼:质实如肝,灰白色,切面干燥,颗粒状 ③临床:缺氧症状减轻,肺炎球菌不易检出(吞噬及患者对病原菌产生抗体),其余同上
③临床:全身中毒症状重;咳嗽、淡红泡沫痰;听诊;淡薄均匀阴影;可检出肺炎球菌 (2)红色肝样变期(3-4 天) ①镜下:肺泡壁毛细血管显著扩张充血;肺泡腔内大量纤维素及大量红细胞 ②肉眼:病变肺叶肿胀,重量↑,色暗红,质实如肝,切面呈粗糙 颗粒状 ③临床:铁锈色痰,胸痛,呼吸困难及紫绀,肺实变体征,大片致密阴影,可检出多量肺炎球菌 (3)灰色肝样变期(5-6 天) ① 镜下:肺泡壁毛细血管受压呈贫血状态；肺泡腔内大量纤维素及大量中性粒细胞 ②肉眼：质实如肝，灰白色,切面干燥，颗粒状 ③临床:缺氧症状减轻,肺炎球菌不易检出(吞噬及患者对病原菌产生抗体),其余同上