70-aee1460-161850-MenWomen8o40-88c830-212281020-P7320910-O5OBPSystolic120160160160160160160Cholesterol220220260260260260260HDL-C50505035353535Diabetes+++Cigarettes+XFigure 12-11Estimated lo-year risk of coronary heart disease according to variouscombinations of risk factor levels.(From Kannel WB,et al:An update oncoronaryriskfactors.MedClinNorth Am79:951,1995.)
发病机制二、1.损伤应答学说和炎症学说目前普遍接受认为：AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果损伤因素：机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等
二、发病机制 1. 损伤应答学说和炎症学说 目前普遍接受 认为: AS斑块是EC对多种损伤因素 修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇 血症、免疫作用、过氧 化脂质、吸烟等
①脂质的作用：EC、单核巨噬C一LDL氧化一→OX-LDL单核/巨噬C一泡沫C单核C、EC、SMC一趋化作用生长F个②EC损伤：EC损伤(非剥脱性)：早期，引起单核C，血小板粘附一GF一SMC个EC剥脱性损伤：血小板粘附一GF
① 脂质的作用: EC、单核巨噬C → LDL氧化→ox-LDL 单核/巨噬C→泡沫C 单核C、EC、SMC→趋化作用 生长F↑ ② EC损伤： EC损伤(非剥脱性): 早期, 引 起单核C, 血小板粘附→GF →SMC↑ EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF
单核/巨噬细胞粘附一迁入内皮下一巨噬细胞源性泡沫细胞GF-SMC↑④SMC增殖：中膜SMC增生一迁移一内膜AS进展期病变的主要环节分泌GF表型转变收缩型一合成型大量胶原蛋白，弹性蛋白，糖蛋白表面LDL受体一肌源性泡沫细胞上述环节相互作用→AS斑块形成
③ 单核/巨噬细胞 粘附→迁入内皮下→巨噬细胞 源性泡沫细胞 GF→SMC↑ ④ SMC增殖: 中膜SMC增生→迁移→内膜 AS进展期病变的主要环节: 分泌GF 表型转变 收缩型→合成型 大量胶原蛋白, 弹性蛋白, 糖蛋白 表面LDL受体→肌源性泡沫细胞 上述环节相互作用→AS斑块形成
2.脂源性学说：高脂血症内皮细胞(EC)损伤一→通透性个→脂质沉积一→Mβ清除反应平滑肌细胞(SMC)1粥样斑块
2. 脂源性学说： 高脂血症 ↓ 内皮细胞(EC)损伤→通透性↑ →脂质沉积→Mφ清除反应 ↓ 平滑肌细胞(SMC)↑ ↓ 粥样斑块