(二)DIC及纤溶: 内毒素、TNFα、白介素-1、PAF及血 管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎症 细胞素等均可直接激活凝血系统; 内皮损伤,胶元暴露,亦激活凝血系统; 凝血系统激活可使凝血酶和纤维蛋白 生成增加,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解却 受到抑制; 中性粒细胞呼吸暴发释出之弹性酶可降 解抗凝血酶Ⅲ; 白介素-1可抑制肝脏合成蛋白C;TNFa 可抑制内皮细胞产生血栓调节素
(二)DIC及纤溶： 内毒素、TNFα、白介素-1、PAF及血 管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎症 细胞素等均可直接激活凝血系统； 内皮损伤, 胶元暴露,亦激活凝血系统; 凝血系统激活可使凝血酶和纤维蛋白 生成增加,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解却 受到抑制; 中性粒细胞呼吸暴发释出之弹性酶可降 解抗凝血酶Ⅲ； 白介素-1可抑制肝脏合成蛋白C；TNFα 可抑制内皮细胞产生血栓调节素
三)血管张力异常: 机体释出多种有血管调节作用的介质, 包括:PGI2、TXA2、一氧化氮(NO)、ET 组织胺、缓激肽及血清素等。 近来已证实EDRF及内皮素-1是两种更 强力的血管调节因子。NO是一种血管平滑 肌松驰因子,与PGI2一同作用,可抑制血 小板聚集。内皮细胞接受内毒素刺激后, 即刻释放出EDRF,导致血管扩张,是内毒 素造成休克的主要原因之一
(三)血管张力异常： 机体释出多种有血管调节作用的介质， 包括: PGI2、 TXA2、一氧化氮(NO)、ET、 组织胺、缓激肽及血清素等。 近来已证实EDRF及内皮素-1是两种更 强力的血管调节因子。NO是一种血管平滑 肌松驰因子 ，与PGI2一同作用，可抑制血 小板聚集。内皮细胞接受内毒素刺激后， 即刻释放出EDRF，导致血管扩张，是内毒 素造成休克的主要原因之一
(四)心肌抑制及心肌抑制因子 多种介质对心肌具有抑制作用,如 TNFa、IL-2、内毒素等; 1960年在休克患者血浆中发现有 抑制心肌物质,叫MDF,对心肌收缩 力有明显的抑制作用,使心输出量减 少,血压下降。它的释放使多种器官 功能衰竭而形成恶性循环
(四)心肌抑制及心肌抑制因子 多种介质对心肌具有抑制作用,如 TNFα、IL-2、内毒素等； 1960年在休克患者血浆中发现有 抑制心肌物质，叫MDF，对心肌收缩 力有明显的抑制作用，使心输出量减 少，血压下降。它的释放使多种器官 功能衰竭而形成恶性循环
(五)活性氧 活性氧通常指 超氧化物阴离子(O2) 羟自由基(OH) 过氧化氢(H202) 单线态氧(102) 其中02·及OH为氧自由基。活性氧是 组化学性质极为活泼的、外层轨道上有 个不配对电子的化学物质
(五)活性氧： 活性氧通常指: 超氧化物阴离子（O2 .-） 羟自由基（OH.） 过氧化氢（H202） 单线态氧（1O2） 其中O2 .-及OH.为氧自由基。活性氧是一 组化学性质极为活泼的、外层轨道上有一 个不配对电子的化学物质
产生过多:MF时中性粒细胞呼吸暴 发后粘附聚集于微血管内皮上而激活、线 粒体内呼吸链氧自由基泄漏、ATP分解成 尿酸、缺血/再灌注时而产生氧自由基。 清除减少:严重缺血、感染等使机体 清除氧自由基的物质生成不足如SOD、谷 胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)
产生过多：MOF时中性粒细胞呼吸暴 发后粘附聚集于微血管内皮上而激活、线 粒体内呼吸链氧自由基泄漏、ATP分解成 尿酸、缺血/再灌注时而产生氧自由基。 清除减少：严重缺血、感染等使机体 清除氧自由基的物质生成不足如SOD、谷 胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)