3.广泛神经元缺失 口表现: √神经毡广泛 √神经元缺失 √星形胶质细胞和小胶质细胞增生 主要累及表浅皮质较大的胆碱能神经元 √发病愈早,神经元丢失愈明显 神经元&突触减少与临床表现相关 ■AD神经元突触较正常人减少36%~46%
3. 广泛神经元缺失 表现： ✓ 神经毡广泛 ✓ 神经元缺失 ✓ 星形胶质细胞和小胶质细胞增生 ✓ 主要累及表浅皮质较大的胆碱能神经元 ✓ 发病愈早, 神经元丢失愈明显 ✓ 神经元&突触减少与临床表现相关 ◼ AD神经元突触较正常人减少36%~46%
4.细胞颗粒空泡变性 结构成分 √细胞浆内形成异常空泡结构有中心致密颗粒 ˇ抗 tubulin tau蛋白泛素抗体呈阳性反应物质在 正常老化中很少发生 ■分布:海马锥体细胞层最易受累
4. 细胞颗粒空泡变性 结构成分: ✓ 细胞浆内形成异常空泡结构, 有中心致密颗粒 ✓ 抗tubulin\tau蛋白\泛素抗体呈阳性反应物质在 正常老化中很少发生 ◼ 分布: 海马锥体细胞层最易受累
5血管淀粉样变 口结构成分 √脑血管内皮细胞可见Aβ沉积 √脑血管壁上Aβ经刚果红染色 在偏振光下呈苹果绿色光,称 嗜刚果红血管病 血管淀粉样变与老年斑类淀 粉核心都是Aβ 血管淀粉样物质沉积(HE染色)
5. 血管淀粉样变 结构成分: ✓脑血管内皮细胞可见Ab沉积 ✓脑血管壁上Aβ经刚果红染色 在偏振光下呈苹果绿色光,称 嗜刚果红血管病 ✓血管淀粉样变与老年斑类淀 粉核心都是Ab 血管淀粉样物质沉积(HE染色)
AD临床表现 起病隐袭,持续进行 性智能衰退而无缓解认知功能临 衰老 临床前期(eaa 轻度认知损害 口无症状或轻度认知损害 痴呆 口实验室或影像学检查异常 CSFAβ42减少,tau增多 年 ■颞顶叶低代谢 图1阿尔茨海默病的连续谱 R.A. Sperling et al. / Alheimeris Dementia (2011)1-13
临床表现 ◼ 起病隐袭，持续进行 性智能衰退而无缓解 ◼ 临床前期（preclinical） 无症状或轻度认知损害 实验室或影像学检查异常 ◼ CSF Aβ42减少，tau增多 ◼ 颞顶叶低代谢 AD临床表现
AD疾病进程及主要症状 MSE Healthy Brain ◆轻度主观感觉 客观记忆损害 功能基本正常 25 MCI ◆遗忘:短期记忆下降、重复提问 轻度痴果◆爱好兴趣减退,精神行为、情感 ◆|ADLs受损 临床诊断 20 Alzheimers Disease ◆命名不能,找词困难 认知障碍进展 中度痴呆◆失语/述路/执行功能障碍 轻度向中度 15 ◆ BADLS受损 转化 ◆照料形式变换 10 Severe Alzheimer's Disease 度痴呆◆失认家人亲属 激越 ◆睡眠模式改变 ◆全面依赖∶穿衣/喂食/沐浴 ◆卧床/失禁 终末期◆筑 默 ◆ BADLS丧失 7 (年) BADL=基本日常生活能力 Ex E Feldman et al. Clinical Diagnosis and Management of A/zheimer's Disease. 1st ed 1998
AD疾病进程及主要症状 1 2 3 4 5 6 7 8 9 MMSE （年） 改编自 Feldman et al. Clinical Diagnosis and Management of Alzheimer’s Disease. 1st ed. 1998. ◆遗忘：短期记忆下降、重复提问 ◆爱好兴趣减退，精神行为、情感 ◆IADLs受损 ◆命名不能，找词困难 ◆认知障碍进展: ◆失语/迷路/执行功能障碍 ◆BADLs受损 ◆照料形式变换 MCI 轻度痴呆 中度痴呆 重度痴呆 0 5 10 15 20 25 30 ◆轻度主观感觉 ◆客观记忆损害 ◆功能基本正常 ◆失认家人亲属 ◆激越 ◆睡眠模式改变 ◆全面依赖: 穿衣/喂食/沐浴 终末期 ◆卧床/失禁 ◆缄默 ◆BADLs丧失 临床诊断 轻度向中度 转化 BADL=基本日常生活能力