对心肌的作用 。负性肌力作用 。负性频率和负性传导作用 。保护缺血心肌作用 抗心肌肥厚作用
☆ 对心肌的作用 ▪ 负性肌力作用 ▪ 负性频率和负性传导作用 ▪ 保护缺血心肌作用 ▪ 抗心肌肥厚作用
入负性肌力作用 negative inotropic action ⊙兴奋-收缩脱偶联，心肌收缩性减弱 ⊙心肌耗氧减少 ⊙ 硝苯地平表现为轻微的正性肌力作用 ⊙ 维拉帕米和地尔硫卓负性肌力作用强
△ 负性肌力作用 negative inotropic action ⊙ 兴奋-收缩脱偶联，心肌收缩性减弱 ⊙ 心肌耗氧减少 ⊙ 硝苯地平表现为轻微的正性肌力作用 ⊙ 维拉帕米和地尔硫卓负性肌力作用强
△，负性频率和负性传导作用 negative chronotropic and conductive actions ⊙ 窦房结和房室结等慢反应细胞的0相除极和4 相缓慢除极都是Ca2+内流所引起 o Calcium anatagonists 降低窦房结自律性，心率减慢，房室结传导速度 减慢，延长有效不应期，消除折返激动
△ 负性频率和负性传导作用 negative chronotropic and conductive actions ⊙ 窦房结和房室结等慢反应细胞的0相除极和4 相缓慢除极都是Ca2+内流所引起 ⊙ Calcium anatagonists ： 降低窦房结自律性，心率减慢; 房室结传导速度 减慢; 延长有效不应期，消除折返激动
保护快血心肌作用 心肌缺血缺氧→胞内Ca2+个→激活磷脂酶、 蛋白酶、ATP酶等→膜结构破坏；心肌细胞 调亡和坏死→心肌结构和功能破坏 Ca2+拮抗药保护机制： 。阻断Ca2+内流 。心肌收缩力降低，耗氧量减少 。扩张冠脉，增加心肌血氧供给 。抗氧化作用
△ 保护缺血心肌作用 ◼ 心肌缺血缺氧→胞内Ca2+→激活磷脂酶、 蛋白酶、ATP酶等→膜结构破坏；心肌细胞 调亡和坏死→心肌结构和功能破坏 Ca2+拮抗药保护机制： • 阻断Ca2+内流 • 心肌收缩力降低，耗氧量减少 • 扩张冠脉，增加心肌血氧供给 • 抗氧化作用
☆对其它平滑肌的作用 松弛支气管平滑肌：防治哮喘（可减少组胺 释放和LTD4的合成，减少粘液的分泌) 较大剂量时松弛消化道、胆道、输尿管 及子宫平滑肌：解痉作用，以苯烷胺类的作用 最强
☆ 对其它平滑肌的作用 ◼ 松弛支气管平滑肌：防治哮喘（可减少组胺 释放和LTD4的合成，减少粘液的分泌） ◼ 较大剂量时松弛消化道、胆道、输尿管 及子宫平滑肌：解痉作用，以苯烷胺类的作用 最强