第二节 真菌耐药性与细菌耐药性的异同点
第二节 真菌耐药性与细菌耐药性的异同点
主要不同点 是真菌的细胞结构和生活史与细菌的具 有较大的差别,如大多数真菌具有二倍体 性质和其生活周期较长; 二是药物的作用靶位不同,如大多数抗细 菌药物的作用靶位是抑制细菌细胞壁重要 组分肽聚糖的合成,而大多数抗真菌药物 的作用靶位是抑制真菌细胞膜重要组分麦 角甾醇的合成或抑制其功能的发挥
主要不同点 ◼ 一是真菌的细胞结构和生活史与细菌的具 有较大的差别，如大多数真菌具有二倍体 性质和其生活周期较长； ◼ 二是药物的作用靶位不同，如大多数抗细 菌药物的作用靶位是抑制细菌细胞壁重要 组分肽聚糖的合成，而大多数抗真菌药物 的作用靶位是抑制真菌细胞膜重要组分麦 角甾醇的合成或抑制其功能的发挥
不同抗菌药物的协同作用 单独使用抗细菌药物RNA聚合酶抑制剂利福 平时无抗真菌活性,但当与两性霉素B合并 用药时,对多种真菌具有活性。 产生这一协同作用的原因是由于两性霉素B 对真菌细胞膜的作用而增加了细胞对利福 霉素的吸收
不同抗菌药物的协同作用 ◼ 单独使用抗细菌药物RNA聚合酶抑制剂利福 平时无抗真菌活性，但当与两性霉素B合并 用药时，对多种真菌具有活性。 ◼ 产生这一协同作用的原因是由于两性霉素B 对真菌细胞膜的作用而增加了细胞对利福 霉素的吸收
不同抗菌药物的协同作用 合并使用两性霉素B和核苷类抗真菌药物5 氟胞嘧啶(5F0)于念珠菌感染的老鼠模型, 同样能够产生协同效应。 产生这一协同效应的原因推测为由于两性 霉素B与细胞膜上麦角甾醇的交互作用导致 细胞膜结构的改变,从而促进了5F0的吸收
不同抗菌药物的协同作用 ◼ 合并使用两性霉素B和核苷类抗真菌药物5- 氟胞嘧啶（5FC）于念珠菌感染的老鼠模型， 同样能够产生协同效应。 ◼ 产生这一协同效应的原因推测为由于两性 霉素B与细胞膜上麦角甾醇的交互作用导致 细胞膜结构的改变，从而促进了5FC的吸收
不同抗菌药物的协同作用 ■合并使用细菌细胞壁抑制剂阝-内酰胺类抗生素和 蛋白质抑制剂氨基糖苷类抗生素,对肠球菌也能 够产生作用机制相似的协同作用如,体外合并使 用青霉素和链霉素于粪肠球菌时,在胞内测得的 链霉素的浓度比单独使用链霉素时的要高。 ■但是,两性霉素B与5F0的协同作用与上面的机制 有所不同,细菌细胞壁抑制剂-内酰胺类抗生素 和蛋白质抑制剂氨基糖苷类抗生素的协同作用是 相继发挥的而不是同时发挥的
不同抗菌药物的协同作用 ◼ 合并使用细菌细胞壁抑制剂ß-内酰胺类抗生素和 蛋白质抑制剂氨基糖苷类抗生素，对肠球菌也能 够产生作用机制相似的协同作用如，体外合并使 用青霉素和链霉素于粪肠球菌时，在胞内测得的 链霉素的浓度比单独使用链霉素时的要高。 ◼ 但是，两性霉素B与5FC的协同作用与上面的机制 有所不同，细菌细胞壁抑制剂ß-内酰胺类抗生素 和蛋白质抑制剂氨基糖苷类抗生素的协同作用是 相继发挥的而不是同时发挥的