发病机制 pathophysiology
发病机制 pathophysiology
慢性肾脏疾病进行性进展的机制 7高蛋白饮食 4高血压 肾小球 1肾小球内 硬化 高血流动力学 ◆3蛋白尿 2RAS 5高血脂 细胞因子、 生物活性物质 凋亡 高凝 缺血性损伤 6小管间质 健存肾单位进行性减少的机制 纤维化
一、慢性肾脏疾病进行性进展的机制 4高血压 高凝 5高血脂 1肾小球内 •高血流动力学 2RAS 3蛋白尿 细胞因子、 生物活性物质 肾小球 硬化 6小管间质 纤维化 凋亡 缺血性损伤 7高蛋白饮食 健存肾单位进行性减少的机制
蛋白尿加重肾损伤：尿蛋白是肾功恶化的危 险因素： 小管重吸收增加： ~溶酶体破坏释放酶和补体激活； ~释放趋化因子、内皮素 >蛋白管型形成，堵塞肾小管； >产胺增加，活化氨基激活补体。 > 尿转铁蛋白增加，产生0H增加
蛋白尿加重肾损伤：尿蛋白是肾功恶化的危 险因素： 小管重吸收增加: ➢ 溶酶体破坏释放酶和补体激活； ➢ 释放趋化因子、内皮素 ➢ 蛋白管型形成，堵塞肾小管； ➢ 产胺增加，活化氨基激活补体。 ➢ 尿转铁蛋白增加， 产生OH-增加
第安大宁附第一国国 肾小管间质损伤： >肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，致肾小 球萎缩； >间质血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致 肾小球硬化； >肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾小球硬化； >肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加，GFR代 偿性降低，肾功恶化
肾小管间质损伤: ➢ 肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球， 致肾小 球萎缩； ➢ 间质血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致 肾小球硬化； ➢ 肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾小球硬化； ➢ 肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加， GFR代 偿性降低，肾功恶化
二、尿毒症各种症状的发生机制 >水电解质酸碱平衡失调 7小分子毒素 (MMW<500) >尿毒症毒素 中分子毒素(MW500~5000): urimic toins PTH、多肽 大分子毒素：激素、多肽、小分子 蛋白如胰升糖素、溶菌酶、B2-MG >肾脏内分泌功能障碍 >营养不良 >矫往失衡
二、尿毒症各种症状的发生机制 ➢ 水电解质酸碱平衡失调 小分子毒素（MW<500） ➢ 尿毒症毒素 中分子毒素（MW500 5000) ： urimic toxins PTH、多肽 大分子毒素：激素、多肽、小分子 蛋白如胰升糖素、溶菌酶、 β2-MG ➢ 肾脏内分泌功能障碍 ➢ 营养不良 ➢ 矫往失衡