概述 临床表现 常表现为突发剧烈头痛、头昏、恶心、 呕吐，并逐渐出现一侧肢体无力、意识障 碍等。 好发部位 壳核和内囊区（约占50%)， 中心部脑 白质，丘脑和丘脑下部，小脑半球，脑桥， 脑室内出血
概述 临床表现 常表现为突发剧烈头痛、头昏、恶心、 呕吐，并逐渐出现一侧肢体无力、意识障 碍等。 好发部位 壳核和内囊区（约占50%），中心部脑 白质，丘脑和丘脑下部，小脑半球，脑桥， 脑室内出血
病理学改变 1 超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整， 主要含有氧合血红蛋白，3小时后出现灶周 水肿。 2 急性期（7~72小时)：血凝块形成，红细 胞明显脱水，萎缩，棘状红细胞形成，氧 合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周 水肿，占位效应明显
病理学改变 1 超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整， 主要含有氧合血红蛋白，3小时后出现灶周 水肿。 2 急性期（7～72小时）：血凝块形成，红细 胞明显脱水，萎缩，棘状红细胞形成，氧 合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周 水肿，占位效应明显
病理学改变 3 亚急性期(3天~3周) 1 ①亚急性早期(3天~6天)从血肿的外周 向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变 为正铁血红蛋白； 调 ②亚急性晚期(1~2周)红细胞皱缩、溶 解，正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周 围出现炎性反应，有巨噬细胞沉积，灶周水 肿、占位效应减轻
3 亚急性期（3天～3周）： ①亚急性早期（3天～6天）从血肿的外周 向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变 为正铁血红蛋白； ②亚急性晚期（1～2周）红细胞皱缩、溶 解，正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周 围出现炎性反应，有巨噬细胞沉积，灶周水 肿、占位效应减轻。 病理学改变
病理学改变 4慢性期(2周后)： 血块周围水肿消失，反应性星形细胞增 生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素； 坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞和胶 原纤维形成瘢痕；血肿小可被填充，血肿大 则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可 长久残留有瘢痕组织中，使该组织呈棕色。 超 超
4 慢性期（2周后）： 血块周围水肿消失，反应性星形细胞增 生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素； 坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞和胶 原纤维形成瘢痕；血肿小可被填充，血肿大 则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可 长久残留有瘢痕组织中，使该组织呈棕色。 病理学改变
高血压性脑出血CT表现 1急性期（包括超急性期） 脑内圆形、类圆形或不规则形高密度灶， CT值在50~80Hu,灶周出现水肿，血肿较 大者可有占位效应
高血压性脑出血CT表现 1 急性期（包括超急性期）： 脑内圆形、类圆形或不规则形高密度灶， CT值在50～80Hu，灶周出现水肿，血肿较 大者可有占位效应