诊断？如病人有上述特点的体液丢失病史和临床表现，可初步诊断为低渗性缺水。进一步 的检查包括：(1)尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿Na+和d常明显减少；(2)血清钠测 定：血钠浓度低于135 nmol/L,表明有低钠血症。血钠浓度越低，病情越重；(3)红细胞计 数、血红蛋白量、红细胞压积及血尿素氮值均有增高。 治疗？应积极处理致病原因。针对低渗性缺水时细胞外液缺钠多于缺水的血容量不足的情 况，应静脉输注含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。静脉输 液原则是：输注速度应先快后慢，总输入量应分次完成。每8-12h根据临床表现及检测资 料.包括血N+、c浓度、动脉血血气分析和中心静脉压等，随时调整输液计划。低渗性 缺水的补钠量可按下列公式计算 需补充的钠量(mmo1)=[血钠的正常值(mmol/)-血钠测得值(mmol/]×体重(kgx0.6(女性为 0.5)举例如下：女性病人，体重60kg,血清钠浓度为130mmol/L。 补钠量=(142-130x60x0.5=360mmol 以17 mmolNa+相当于g钠盐计算，补氯化钠量约为21g。第一天先补1/2量，即10.5g, 加每天正常需要量4.5g.共计15g。以输注5%葡萄糖盐水1500ml即可基本完成。此外还 应补给日需液体量2000ml。其余的一半钠.可在第二天补给。 必须强调，绝对依靠任何公式决定补钠量是不可取的公式仅作为补钠安全剂量的估计。 一般总是先补充缺钠量的一部分，以解除急性症状，使血容量有所纠正。肾功能亦有望得 到改善，为进一步的纠正创造条件。如果将计算的补钠总量全部快速输入 可能浩成血空 量过高，对心功能不全者将非常危险。所以应采取分次纠正并监测临床表现及血钠浓度的 方法。 重度缺钠出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌注。晶体液复方 乳酸氯化钠溶液、等渗盐水)和胶体溶液（羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆）都可应用。但晶体 液的用量一般要比胶体液用量大2倍。然后可静脉滴注高渗盐水（一般为5%氯化钠溶 液)200300l，,尽快纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细 狗中外移。但输注高渗盐水时应严格控制痛速每小时不应招时100150ml。以后根据病 情及血钠浓度再决定是否需再继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。 在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，合并存在的酸中毒常可同时得到纠 正，所以不需在一开始就用碱性药物治疗。如经动脉血血气分析测定，酸中毒仍未完全纠 正，则可静脉滴注5%碳酸氢钠溶液100200ml或平衡盐溶液200ml。以后视病情纠正程 度再决定是否需追加治疗。在尿量达到40ml/h后，同样要注意钾盐的补充 (三)高渗性缺水？又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于 正常范围。细胞外液的渗透压升高。严重的缺水、可使细胞内液移向细胞外间隙，结果号 致细胞内、外液量都有减少。最后，由于脑细胞缺水而导致脑功能障碍之严重后果。机体 对高渗性缺水的代偿机制是：高渗状态刺激位于视丘下部的口渴中枢，病人感到口渴而饮 水 使体内水分增加，以降低细胞外液渗透压。另外，细胞外液的高渗状态可引起抗利厅 激素分泌增多，使肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，也可使细胞外液的渗透压降低和
诊断?如病人有上述特点的体液丢失病史和临床表现，可初步诊断为低渗性缺水。进一步 的检查包括：(1)尿液检查：尿比重常在 1.010 以下，尿 Na+和 Cl-常明显减少；(2)血清钠测 定：血钠浓度低于 135mmol/L，表明有低钠血症。血钠浓度越低，病情越重；(3)红细胞计 数、血红蛋白量、红细胞压积及血尿素氮值均有增高。 治疗?应积极处理致病原因。针对低渗性缺水时细胞外液缺钠多于缺水的血容量不足的情 况，应静脉输注含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。静脉输 液原则是：输注速度应先快后慢，总输入量应分次完成。每 8-12h 根据临床表现及检测资 料，包括血 Na+、Cl-浓度、动脉血血气分析和中心静脉压等，随时调整输液计划。低渗性 缺水的补钠量可按下列公式计算： 需补充的钠量(mmo1)=[血钠的正常值(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女性为 0.5) 举例如下：女性病人，体重 60kg，血清钠浓度为 130mmol/L。 补钠量=(142-130)×60×0.5=360mmol 以 17mmolNa+相当于 lg 钠盐计算，补氯化钠量约为 21g。第一天先补 1/2 量，即 10.5g， 加每天正常需要量 4.5g，共计 15g。以输注 5%葡萄糖盐水 1500ml 即可基本完成。此外还 应补给日需液体量 2000ml。其余的一半钠，可在第二天补给。 必须强调，绝对依靠任何公式决定补钠量是不可取的，公式仅作为补钠安全剂量的估计。 一般总是先补充缺钠量的一部分，以解除急性症状，使血容量有所纠正。肾功能亦有望得 到改善，为进一步的纠正创造条件。如果将计算的补钠总量全部快速输入，可能造成血容 量过高，对心功能不全者将非常危险。所以应采取分次纠正并监测临床表现及血钠浓度的 方法。 重度缺钠出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌注。晶体液(复方 乳酸氯化钠溶液、等渗盐水)和胶体溶液(羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆)都可应用。但晶体 液的用量一般要比胶体液用量大 2~3 倍。然后可静脉滴注高渗盐水(一般为 5%氯化钠溶 液)200~300ml，尽快纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细 胞中外移。但输注高渗盐水时应严格控制滴速，每小时不应超过 100~150ml。以后根据病 情及血钠浓度再决定是否需再继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。 在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，合并存在的酸中毒常可同时得到纠 正，所以不需在一开始就用碱性药物治疗。如经动脉血血气分析测定，酸中毒仍未完全纠 正，则可静脉滴注 5%碳酸氢钠溶液 100~200ml 或平衡盐溶液 200ml。以后视病情纠正程 度再决定是否需追加治疗。在尿量达到 40ml/h 后，同样要注意钾盐的补充。 (三)高渗性缺水?又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于 正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水、可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导 致细胞内、外液量都有减少。最后，由于脑细胞缺水而导致脑功能障碍之严重后果。机体 对高渗性缺水的代偿机制是：高渗状态刺激位于视丘下部的口渴中枢，病人感到口渴而饮 水，使体内水分增加，以降低细胞外液渗透压。另外，细胞外液的高渗状态可引起抗利尿 激素分泌增多，使肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，也可使细胞外液的渗透压降低和
恢复其容量。如缺水加重致循环血量显著减少，又会引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水 的再吸收，以维持血容量。 病因？主要病因为：(1)摄入水份不够，如食管癌致吞咽困难，重危病人的给水不足，经鼻 胃管或空肠道瘘管给予高浓度肠内营养溶液等：(2)水分丧失过多，如高热大量出汗汗中 含氯化钠025%)、大面积烧伤暴露、糖尿病未控制致大量尿液排出等。 临床表现？缺水程度不同，症状亦不同。可将高渗性缺水分为三度：轻度缺水者除口渴 外，无其他症状，缺水量为体重的2%4%。中度缺水者有极度口渴。有乏力、尿少和尿比 重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。常有烦燥不安，缺水量为体重的4%6%。 重度缺水者除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。缺水量超过体重的6%。 诊断？病史和临床表现有助于高渗性缺水的诊断。实验室检查的异常包括：(1)尿比重高 (2)红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度升高；(3)血清钠浓度升高，在150mmol/ 以上。 治疗？解除病因同样具有治疗的重要性。无法口服的病人 可艳脉滴注5%萄苗轴溶液或低 渗的0.45%氯化钠溶液，补充已丧失的液体。所需补充液体量的估计方法有：(1)根据临床 表现.估十丧失水量占体重的百分比。每丧失体重的1%.需补液400500l。(2)根据血 Na+浓度计算。补水量(m1H血钠测得值(mmo/)-血钠正常值(mmo)x体重kgx4。为避 免输入过量而致血容量的过分扩张及水中毒，计算所得的补水量不宜在当日一次输入， 般可分在二天内补给。治疗一天后应监测全身情况及血钠浓度，必要时可酌情调整次日的 补给量。此外，补液量中还应包括每天正常需要量2000ml。 应该注意 宫性缺水者际上h有钠 ,只是因为缺水更多，才使血钠浓度升高。所 以，如果在纠正时只补给水份，不补适当的钠，将不能纠正缺钠，可能反过来出现低钠血 症。如需纠正同时存在的缺钾，▣在尿量超过40/h后补弹。经上述补液治疗后若仍存 在酸中毒。 可酌情补给碳酸氢钠溶液。 (四)水中毒？又称稀释性低血钠。水中毒较少发生，系指机体的摄入水总量超过了排出水 量，以致水分在体内潴留引起血浆渗透压下降和循环血量增多。病因有：()各种原因所 致的抗利尿激素分泌过多；(2)肾功能不全，排尿能力下降；(3)机体摄入水分或接受过多的 静脉给液。出时细朐外液量明显增加.血洁钠浓度涤低.渗诱压亦下降。由干此渗诱压 低于细胞内液的正常渗透压，水分则由细胞外移向细胞内，结果使细胞内、外液的渗透压 均降低，同时液体量亦均增加。此外，已增大的细胞外液量又抑制了醛固酮的分泌，使远 曲小管减少对Na+的重吸收，使Na+从尿中排出增多，血清钠浓度则进一步降低 临床表现？水中毒的表现可分为急性及慢性两类：急性水中毒的发病急骤。水过多所致的 脑细胞肿胀可造成颅内压增高，引起一系列神经、精神症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神 素乱、定向能力失常、谵妄，甚至昏迷。若发生脑疝则出现相应的神经定位体征。慢性水 中毒的症状往往被原发疾病的症状所掩盖。可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。体重明 显增加，皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多
恢复其容量。如缺水加重致循环血量显著减少，又会引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水 的再吸收，以维持血容量。 病因?主要病因为：(1)摄入水份不够，如食管癌致吞咽困难，重危病人的给水不足，经鼻 胃管或空肠道瘘管给予高浓度肠内营养溶液等；(2)水分丧失过多，如高热大量出汗(汗中 含氯化钠 0.25％)、大面积烧伤暴露、糖尿病未控制致大量尿液排出等。 临床表现?缺水程度不同，症状亦不同。可将高渗性缺水分为三度：轻度缺水者除口渴 外，无其他症状，缺水量为体重的 2%~4%。中度缺水者有极度口渴。有乏力、尿少和尿比 重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。常有烦燥不安，缺水量为体重的 4%~6%。 重度缺水者除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。缺水量超过体重的 6%。 诊断?病史和临床表现有助于高渗性缺水的诊断。实验室检查的异常包括：(1)尿比重高： (2)红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度升高；(3)血清钠浓度升高，在 150mmol/L 以上。 治疗?解除病因同样具有治疗的重要性。无法口服的病人，可静脉滴注 5%葡萄糖溶液或低 渗的 0.45%氯化钠溶液，补充已丧失的液体。所需补充液体量的估计方法有：(1)根据临床 表现，估计丧失水量占体重的百分比。每丧失体重的 1%，需补液 400~500ml。(2)根据血 Na+浓度计算。补水量(m1)=[血钠测得值(mmol/L)-血钠正常值(mmol/L)]×体重(kg)×4。为避 免输入过量而致血容量的过分扩张及水中毒，计算所得的补水量不宜在当日一次输入，一 般可分在二天内补给。治疗一天后应监测全身情况及血钠浓度，必要时可酌情调整次日的 补给量。此外，补液量中还应包括每天正常需要量 2000ml。 应该注意，高渗性缺水者实际上也有缺钠，只是因为缺水更多，才使血钠浓度升高。所 以，如果在纠正时只补给水份，不补适当的钠，将不能纠正缺钠，可能反过来出现低钠血 症。如需纠正同时存在的缺钾，可在尿量超过 40ml/h 后补钾。经上述补液治疗后若仍存 在酸中毒，可酌情补给碳酸氢钠溶液。 (四)水中毒?又称稀释性低血钠。水中毒较少发生，系指机体的摄入水总量超过了排出水 量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。病因有：(1)各种原因所 致的抗利尿激素分泌过多；(2)肾功能不全，排尿能力下降；(3)机体摄入水分或接受过多的 静脉输液。此时，细胞外液量明显增加，血清钠浓度降低，渗透压亦下降。由于此渗透压 低于细胞内液的正常渗透压，水分则由细胞外移向细胞内，结果使细胞内、外液的渗透压 均降低，同时液体量亦均增加。此外，已增大的细胞外液量又抑制了醛固酮的分泌，使远 曲小管减少对 Na+的重吸收，使 Na+从尿中排出增多，血清钠浓度则进一步降低。 临床表现?水中毒的表现可分为急性及慢性两类：急性水中毒的发病急骤。水过多所致的 脑细胞肿胀可造成颅内压增高，引起一系列神经、精神症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神 紊乱、定向能力失常、谵妄，甚至昏迷。若发生脑疝则出现相应的神经定位体征。慢性水 中毒的症状往往被原发疾病的症状所掩盖。可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。体重明 显增加，皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多
实验室检查可发现：红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均降低；血浆渗 透压降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。提示细胞内、外液 量均增加。 治疗？水中毒一经诊断，应立即停止水分摄入。程度较轻者，在机体排出多余的水分后， 水中毒即可解除。程度严重者，除禁水外，还需用利尿剂以促进水分的排出。 一般可用透 透性利尿剂，如20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注(20分钟内滴完)，可减轻 脑细胞水肿和增加水分排出。也可静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸。还可静脉滴注高 渗的5%氯化钠溶液，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。 对于水中毒，预防显得更重要。有许多因素容易引起抗利尿激素的分泌过多，例如疼痛、 失血、休克、创伤及大手术等。对于这类病人的输液治疗，应注意避免过量。 。急性肾功能 不全和慢性心功能不全者，更应严格限制入水量。 二、体内钾的异常 钾是机体重要的矿物质之一。体内钾总含量的98%存在于细胞内，是细胞内最主要的电解 质。细胞外液的含钾量仅是总量的2%，但它具有重要性。 正常血清钾浓度为 3.55.5mmo/L。钾有许多重要的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢、维持细胞内液的 卷透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性以及维特小肌正常功能等。钾的代射异 常有低钾血症和高钾血症，以前者为常见。 (一)低钾血症？血清钾浓度低于3.5mmol/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因 有：(1)长期进食不足。(2)应用速尿、利尿酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾功能衰竭 的多尿期.以及盐皮质激素（醛固酮时多等，使钾从肾排出时多。(3）补液病人长期接受不 含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足。(4呕吐、持续胃肠减压、 肠瘘等钾从肾 外途径丧失。(5)钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中 毒时。若存在持续性低钾血症，常表示体内有明显缺钾。 临床表现？最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌， 旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。还可有软瘫、腱反射减退或消失。病人有厌食、恶 心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常 典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长 和U波（图32-1）。但并非每个病人都有心电图改变，故不应单凭心电图异常来诊断低钾血 症。应该注意，低钾血症的临床表现有时可以很不明显，特别是当病人伴有严重的细胞外 液减少时。这时的临床表现主要是缺水、缺钠所致的症状。但当缺水被纠正之后，由干钾 浓度被进一步稀释，此时即会出现低钾血症之症状。此外，低钾血症可致代谢性碱中毒 这是由于一方面K+由细胞内移出，与Na+、H+的交换增加（每移出3个K+,即有2个Na+ 和1个H+移入细胞内)，使细胞外液的H+浓度降低；另一方面，远曲肾小管N、K+交 换减少，N+、H+交换增加，使排H+增多。这二方面的作用即可使病人发生低钾性碱中 毒。此时，尿却呈酸性（反常性酸性尿）
实验室检查可发现：红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均降低；血浆渗 透压降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。提示细胞内、外液 量均增加。 治疗?水中毒一经诊断，应立即停止水分摄入。程度较轻者，在机体排出多余的水分后， 水中毒即可解除。程度严重者，除禁水外，还需用利尿剂以促进水分的排出。一般可用渗 透性利尿剂，如 20%甘露醇或 25%山梨醇 200ml 静脉内快速滴注(20 分钟内滴完)，可减轻 脑细胞水肿和增加水分排出。也可静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸。还可静脉滴注高 渗的 5%氯化钠溶液，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。 对于水中毒，预防显得更重要。有许多因素容易引起抗利尿激素的分泌过多，例如疼痛、 失血、休克、创伤及大手术等。对于这类病人的输液治疗，应注意避免过量。急性肾功能 不全和慢性心功能不全者，更应严格限制入水量。 二、体内钾的异常 钾是机体重要的矿物质之一。体内钾总含量的 98%存在于细胞内，是细胞内最主要的电解 质。细胞外液的含钾量仅是总量的 2%，但它具有重要性。正常血清钾浓度为 3.5~5.5mmol/L。钾有许多重要的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢、维持细胞内液的 渗透压和酸碱平衡、维持神经肌肉组织的兴奋性，以及维持心肌正常功能等。钾的代谢异 常有低钾血症和高钾血症，以前者为常见。 (一)低钾血症?血清钾浓度低于 3.5mmol/L 表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因 有：(1)长期进食不足。(2)应用速尿、利尿酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾功能衰竭 的多尿期，以及盐皮质激素(醛固酮)过多等，使钾从肾排出过多。(3)补液病人长期接受不 含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足。(4)呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾 外途径丧失。(5)钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中 毒时。若存在持续性低钾血症，常表示体内有明显缺钾。 临床表现?最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一 旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。还可有软瘫、腱反射减退或消失。病人有厌食、恶 心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。 典型的心电图改变为早期出现 T 波降低、变平或倒置，随后出现 ST 段降低、QT 间期延长 和 U 波(图 3-2-1)。但并非每个病人都有心电图改变，故不应单凭心电图异常来诊断低钾血 症。应该注意，低钾血症的临床表现有时可以很不明显，特别是当病人伴有严重的细胞外 液减少时。这时的临床表现主要是缺水、缺钠所致的症状。但当缺水被纠正之后，由于钾 浓度被进一步稀释，此时即会出现低钾血症之症状。此外，低钾血症可致代谢性碱中毒， 这是由于一方面 K+由细胞内移出，与 Na+、H+的交换增加(每移出 3 个 K+，即有 2 个 Na+ 和 1 个 H+移入细胞内)，使细胞外液的 H+浓度降低；另一方面，远曲肾小管 Na-I-、K+交 换减少，Na+、H+交换增加，使排 H+增多。这二方面的作用即可使病人发生低钾性碱中 毒。此时，尿却呈酸性(反常性酸性尿)
根据病史和临床表现即可作低钾血症的诊断。血清钾浓度低于3.5mmol/L有诊断意义。心 申图检杳可作为铺助性诊断手段 治疗？对造成低钾血症的病因作积极处理，可使低钾血症易于纠正。 临床上判断缺钾的程度很难。虽有根据血清钾测定结果来计算补钾量的方法，但其实用价 值很小。通常是采取分次补钾，边治疗边观察的方法。外科的低钾血症者常无法口服拥 剂，都需经静脉补给。补钾量可参考血清钾降低程度.每天补钾4080mmol不等。以每 克氯化钾相等于13.4mmol钾计算，约每天补氯化钾36g。少数产生缺钾者 上述补钾量 往往无法纠正低钾血症，补充钾量需递增，每天可能高达100~200mmol。静脉补充钾有浓 度及速度的限制.每升输液中含钾量不宜超过40mmol(相当于氯化钾3g),溶液应缓慢滴 注，输入钾量应控制在20mmol/h以下。因为细胞外液的钾总量仅60mmol,如果含钾溶 液输入过快，血清钾浓度可能短期内增高许多，将有致命的危险。如果病人伴有休克，应 先输给晶体液及胶体液，尽快恢复其血容量。待尿量超过40m/h后.再静脉补充钾。临 床上常用的钾制剂是10%氯化钾，这种制剂除能补钾外，还有其他作用。如上所述，低钾 血症常伴有细胞外液的碱中毒，在补氯化钾后 一起输入的C-则有助于减轻碱中毒。此 外，氯缺乏还会影响肾脏的保钾能力，所以输给氯化钾 不仅补充了K+,还可增强肾的保 钾作用，有利干低钾血症的治疗。由于补钾量是分次给予，因此要完成纠正体内的缺钾 常需连续35天的治疗 (二)高钾血症？血清钾浓度超过5.5mmol/L,即为高钾血症。常见的原因为：(1)进入体内（或 血液内)的钾量太多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾 物 ,以及大量输入保存期啦 久的库血等：(2)肾脏排钾功能减退，如急性及慢性肾功能衰竭；应用保钾利尿剂如安体 舒通、氨苯喋啶)；以及盐皮质激素不足等。(3)细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤如按 压综合征，以及酸中毒等。 临床表现？高钾血症的临床表现无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。 严重高钾血症者有微循环障碍之临床表现。，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常有心 动过缓或心律不齐。最危险的是高血钾可致心搏骤停。高钾血症，特别是血清钾浓度超过 7 nmol/L,都会有心电图的异常变化。典型的心电图改变为早期T波高而尖，QT间期延 长，随后出现QS增宽.PR间期延长（图32-2）。 诊断？有引起高钾血症原因的病人，当出现无法用原发病解释的临床表现时，应考虑到有 高钾血症之可能。应立即作血清钾浓度测定，血钾超过5.5mmol即可确诊。心电图有辅 助诊断价值。 治疗？由于高钾血症有导致病人心搏突然停止的危险，因此高钾血症一经诊断，应积极予 以治疗。 1.停用一切含钾的药物或溶液。 2.降低血清钾浓度.可采取下列几项措施
根据病史和临床表现即可作低钾血症的诊断。血清钾浓度低于 3.5mmol/L 有诊断意义。心 电图检查可作为辅助性诊断手段。 治疗?对造成低钾血症的病因作积极处理，可使低钾血症易于纠正。 临床上判断缺钾的程度很难。虽有根据血清钾测定结果来计算补钾量的方法，但其实用价 值很小。通常是采取分次补钾，边治疗边观察的方法。外科的低钾血症者常无法口服钾 剂，都需经静脉补给。补钾量可参考血清钾降低程度，每天补钾 40~80mmol 不等。以每 克氯化钾相等于 13.4mmol 钾计算，约每天补氯化钾 3~6g。少数产生缺钾者，上述补钾量 往往无法纠正低钾血症，补充钾量需递增，每天可能高达 100~200mmol。静脉补充钾有浓 度及速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过 40mmol(相当于氯化钾 3g)，溶液应缓慢滴 注，输入钾量应控制在 20mmol/h 以下。因为细胞外液的钾总量仅 60mmol，如果含钾溶 液输入过快，血清钾浓度可能短期内增高许多，将有致命的危险。如果病人伴有休克，应 先输给晶体液及胶体液，尽快恢复其血容量。待尿量超过 40ml/h 后，再静脉补充钾。临 床上常用的钾制剂是 10%氯化钾，这种制剂除能补钾外，还有其他作用。如上所述，低钾 血症常伴有细胞外液的碱中毒，在补氯化钾后，一起输入的 CI-则有助于减轻碱中毒。此 外，氯缺乏还会影响肾脏的保钾能力，所以输给氯化钾，不仅补充了 K+，还可增强肾的保 钾作用，有利于低钾血症的治疗。由于补钾量是分次给予，因此要完成纠正体内的缺钾， 常需连续 3~5 天的治疗。 (二)高钾血症?血清钾浓度超过 5.5mmol/L，即为高钾血症。常见的原因为：(1)进入体内(或 血液内)的钾量太多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及大量输入保存期较 久的库血等：(2)肾脏排钾功能减退，如急性及慢性肾功能衰竭；应用保钾利尿剂(如安体 舒通、氨苯喋啶)；以及盐皮质激素不足等。(3)细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤(如按 压综合征)，以及酸中毒等。 临床表现?高钾血症的临床表现无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。 严重高钾血症者有微循环障碍之临床表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常有心 动过缓或心律不齐。最危险的是高血钾可致心搏骤停。高钾血症，特别是血清钾浓度超过 7mmol/L，都会有心电图的异常变化。典型的心电图改变为早期 T 波高而尖，QT 间期延 长，随后出现 QRS 增宽，PR 间期延长(图 3-2-2)。 诊断?有引起高钾血症原因的病人，当出现无法用原发病解释的临床表现时，应考虑到有 高钾血症之可能。应立即作血清钾浓度测定，血钾超过 5.5mmol/L 即可确诊。心电图有辅 助诊断价值。 治疗?由于高钾血症有导致病人心搏突然停止的危险，因此高钾血症一经诊断，应积极予 以治疗。 1．停用一切含钾的药物或溶液。 2．降低血清钾浓度，可采取下列几项措施：
(1)促使K+转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液：先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml 再继续静脉滴注碳酸氢钠溶液100~200ml。这种高渗性碱性溶输入后可使血容量增加，不 仅可使血清K+得到稀释，降低血清钾浓度，又能使K+移入细胞内或由尿排出。同时，还 有助于酸中毒的治疗。注入的Na+可使肾远曲小管的Na+、K+交换增加，使K+从尿中排 出。②输注葡萄糖溶液及胰岛素：用25%葡萄糖溶液100200ml,每5g糖加入正规胰岛 素1单位，静脉滴注。可使K+转入细胞内，从而暂时降低血清钾浓度。必要时，可以每 3~4小时重复用药。③对于肾功能不全，不能输液过多者，可用10%葡萄糖酸钙 100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml,加入胰岛素20单位，作24小时 缓慢静脉滴入。 (2)阳离子交换树脂的应用：可口服，每次15g,每日4次。可从消化道带走钾离子排出 为防止便秘、粪块堵塞，可同时口服山梨醇或甘露醇以导泻。 (3)透析疗法：有腹膜透析和血液透析两种。用于上述治疗仍无法降低血清钾浓度时 3.对抗心律失常：钙与钾有对抗作用.故静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml,能缓解K+ 对心肌的毒性作用。此法可重复使用。也可将10%葡萄糖酸钙溶液30~40ml加入静脉补液 内滴注。 三、体内镁的异常 镁是体内含量占第四位的阳离子。正常成人体内镁总量约为1000mmol,约合镁23.5g。约 有一半的镁存在于骨骼内.其余几乎都存在于细胞内.仅有1%存在于细胞外液中。镁具 有多种生理功能。对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌肉收缩、心脏激动性及 血管张力等方面均具有重要作用。正常血清镁浓度为0.751.25mmol/L。大部分镁从粪便 排出，其余经肾排出。肾有很好的保镁作用。许多疾病可出现镁代谢异常 (一)镁缺乏？饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失（如肠瘘，是导致镁缺乏 的主要原因。其他原因还有长期应用无镁溶液作静脉输注治疗、肠外营养液中未加适量镁 制剂，以及急性胰腺炎等。 镁缺乏时可表现为神经、肌肉及中枢神经系统功能亢进，其症状及体征可与钙缺乏相似 低镁血症的常见表现为：面容苍白、肌肉震颤、手足搐搦及Chvostek征阳性、记忆力减 退、清神紧张、易激动.严香者有烦燥不安、詹妄及惊厥等。 若存在诱发因素，又出现上述症状，则应疑有镁缺乏。临床上镁缺乏者常伴有钾和钙的缺 乏。补充钾及钙使低钾血症和低钙血症得到纠正之后，如果症状仍未缓解。应怀疑低镁血 症的存在。应用这种“排除法"来诊断低镁血症的原因是：血清镁浓度与机体镁缺乏不 定 相平行，即镁缺乏时血清镁浓度不一定降低。对镁缺乏有诊断价值的是镁负荷试验。正常 人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg后，注入量的90%即很快从尿中排出。而在镁 缺乏者，注入上述相同量之后，输入镁的40%80%被保留在体内，仅少量的镁从尿中排 出
(1)促使 K+转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液：先静脉注射 5%碳酸氢钠溶液 60~100ml， 再继续静脉滴注碳酸氢钠溶液 100~200ml。这种高渗性碱性溶输入后可使血容量增加，不 仅可使血清 K+得到稀释，降低血清钾浓度，又能使 K+移入细胞内或由尿排出。同时，还 有助于酸中毒的治疗。注入的 Na+可使肾远曲小管的 Na+、K+交换增加，使 K+从尿中排 出。②输注葡萄糖溶液及胰岛素：用 25%葡萄糖溶液 100~200ml，每 5g 糖加入正规胰岛 素 1 单位，静脉滴注。可使 K+转入细胞内，从而暂时降低血清钾浓度。必要时，可以每 3～4 小时重复用药。③对于肾功能不全，不能输液过多者，可用 10%葡萄糖酸钙 100ml、11.2%乳酸钠溶液 50ml、25%葡萄糖溶液 400ml，加入胰岛素 20 单位，作 24 小时 缓慢静脉滴入。 (2)阳离子交换树脂的应用：可口服，每次 15g，每日 4 次。可从消化道带走钾离子排出。 为防止便秘、粪块堵塞，可同时口服山梨醇或甘露醇以导泻。 (3)透析疗法：有腹膜透析和血液透析两种。用于上述治疗仍无法降低血清钾浓度时。 3．对抗心律失常：钙与钾有对抗作用，故静脉注射 10%葡萄糖酸钙溶液 20ml，能缓解 K+ 对心肌的毒性作用。此法可重复使用。也可将 10%葡萄糖酸钙溶液 30~40ml 加入静脉补液 内滴注。 三、体内镁的异常 镁是体内含量占第四位的阳离子。正常成人体内镁总量约为 1000mmol，约合镁 23.5g。约 有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有 1%存在于细胞外液中。镁具 有多种生理功能，对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌肉收缩、心脏激动性及 血管张力等方面均具有重要作用。正常血清镁浓度为 0.75~1.25mmol/L。大部分镁从粪便 排出，其余经肾排出。肾有很好的保镁作用。许多疾病可出现镁代谢异常。 (一)镁缺乏?饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失(如肠瘘)，是导致镁缺乏 的主要原因。其他原因还有长期应用无镁溶液作静脉输注治疗、肠外营养液中未加适量镁 制剂，以及急性胰腺炎等。 镁缺乏时可表现为神经、肌肉及中枢神经系统功能亢进，其症状及体征可与钙缺乏相似。 低镁血症的常见表现为：面容苍白、肌肉震颤、手足搐搦及 Chvostek 征阳性、记忆力减 退、精神紧张、易激动，严重者有烦燥不安、谵妄及惊厥等。 若存在诱发因素，又出现上述症状，则应疑有镁缺乏。临床上镁缺乏者常伴有钾和钙的缺 乏。补充钾及钙使低钾血症和低钙血症得到纠正之后，如果症状仍未缓解，应怀疑低镁血 症的存在。应用这种"排除法"来诊断低镁血症的原因是：血清镁浓度与机体镁缺乏不一定 相平行，即镁缺乏时血清镁浓度不一定降低。对镁缺乏有诊断价值的是镁负荷试验。正常 人在静脉输注氯化镁或硫酸镁 0.25mmol/kg 后，注入量的 90%即很快从尿中排出。而在镁 缺乏者，注入上述相同量之后，输入镁的 40%~80%被保留在体内，仅少量的镁从尿中排 出