发病机理 ◆HIV-1的靶细胞为CD4+细胞 ◆CDA+细胞表面的CD4分子则是HIV 1的受体，病毒表面的包膜蛋白 gp120为其天然配体
发病机理 HIV-1的靶细胞为CD4+细胞 CD4+细胞表面的CD4分子则是HIV- 1的受体，病毒表面的包膜蛋白 gp120为其天然配体
发病机理 当病毒表面的gp120与细胞的CD4结合后，使 gp41暴露出来，gp41一端进入细胞膜，使病 毒与细胞发生融合，病毒核心则进入靶细胞， 由此完成病毒自吸附到脱壳的感染初始阶段 ◆HIV-1通过T4细胞表面分化抗原受体使T4细胞 感染，继而杀死TA细胞，造成免疫抑制，最终 导致机体高度易感“机会性”感染和恶性肿瘤 ◆这种免疫缺损是进行性且不可逆的
发病机理 当病毒表面的gp120与细胞的CD4结合后，使 gp41暴露出来，gp41一端进入细胞膜，使病 毒与细胞发生融合，病毒核心则进入靶细胞， 由此完成病毒自吸附到脱壳的感染初始阶段 HIV-1通过T4细胞表面分化抗原受体使T4细胞 感染，继而杀死T4细胞，造成免疫抑制，最终 导致机体高度易感“机会性”感染和恶性肿瘤 这种免疫缺损是进行性且不可逆的
gp120 HIV D41 CD4+ CD4+↓ 免疫功能下降 死亡 机会性感染 免疫崩溃 恶性肿瘤
临床表现 ◆潜伏期 ◆临床分期
临床表现 潜伏期 临床分期
潜伏期 ◆输血感染：4-6年，平均5年 ◆性接触感染：7一9年，平均8年 ◆吸毒感染：平均11年
潜伏期 输血感染：4—6年，平均5年 性接触感染：7—9年，平均8年 吸毒感染：平均 11年