粘液腺增生，浆液腺粘液化
粘液腺增生，浆液腺粘液化
临床病理联系咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多刺激支气管粘膜引起咳痰：（咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌部分感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；音浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致气喘：因支气管炎症，刺激支气管挛或粘液阻塞而致
临床病理联系 咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多 刺激支气管粘膜引起。 咳痰:（咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌 感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分 浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致 气喘：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻 塞而致
并发症支气管扩张：长期支气管炎症的破坏其弹力性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。肺气肿：管腔内粘液猪留及粘液栓形成，使末梢肺组织过度充气而致肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，右心室肥大、扩张支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累及肺泡
并发症 支气管扩张：长期支气管炎症的破坏， 其弹力性和支撑力减弱，加之长 期的咳嗽而致。 肺气肿： 管腔内粘液潴留及粘液栓形 成，使末梢肺组织过度充气而致。 肺心病： 肺气肿引起肺间隔破坏，肺 动脉高压，右心室肥大、扩张。 支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于 扩散而累及肺泡
肺气肿二、月(Pulmonaryemphysema呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡概念：囊、肺泡因肺组织弹力减弱、过度充气呈永久性扩张，并伴有肺泡壁弹力组织破坏，使肺容积增大的病理状态
二、肺气肿 （Pulmonary emphysema） 概念：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡 囊、肺泡因肺组织弹力减弱、过度充气 呈永久性扩张，并伴有肺泡壁弹力组织 破坏，使肺容积增大的病理状态
病因与发病机制：支气管阻塞性通气障碍2. α 1-抗胰蛋白酶缺乏3.吸烟
病因与发病机制： 1. 支气管阻塞性通气障碍 2. α1-抗胰蛋白酶缺乏 3. 吸烟