病因及发病机制1.感染：病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌甲型链球菌、奈瑟球菌等
病因及发病机制： 1.感染： 病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副 流感病毒、腺病毒、呼吸道 合胞病毒等 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌等
2.吸烟：3发病高2～8倍，P吸烟使纤毛变短腺体分泌增加、巨噬C功能下降3.大气污染及气候变化：刺激性烟雾和有害气体（二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧）使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加：寒冷空气黏液分泌增加，纤毛运动减弱故多在气候变化剧烈的季节发病4.其它：过敏因素、神经内分泌、营养等
2.吸烟：发病高2～8倍，吸烟使纤毛变短、 腺体分泌增加、巨噬C功能下降 3.大气污染及气候变化： 刺激性烟雾和有害气体 （二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧） 使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加； 寒冷空气黏液分泌增加 ，纤毛运动减弱， 故多在气候变化剧烈的季节发病。 4.其它：过敏因素、神经内分泌、营养等
病理变化：可鳞状化粘膜上皮细胞变性、坏死，生，纤毛粘连，倒伏、脱落，粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化生。支气管粘膜、粘膜下及各层组织充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大，支气管管腔狭窄，支气管壁软骨变性、纤维化、钙化、骨化
病理变化： ◆粘膜上皮细胞变性、坏死，可鳞状化 生，纤毛粘连，倒伏、脱落。 ◆粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化生。 ◆支气管粘膜、粘膜下及各层组织充血、 水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。 ◆喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥 大，支气管管腔狭窄，支气管壁软骨变 性、纤维化、钙化、骨化
慢性支气管炎
慢性支气管炎
慢性支气管炎支气管粘膜上皮杯状细胞数口增多，管壁充血，水肿和炎痛细胞没润、粘膜下粘液腺人量增生