第十七章神经一肌肉接头和肌肉疾病 概述 发病机制 (2)突触间隙病变-乙酰胆碱酯酶活性降低或含 量减少，突触后膜过度去极化。如：有机磷中毒 (3) 突触后膜AchR病变 MG→产生AchR自身抗体→破坏了AchR 美洲箭毒→与AchR结合→ 阻止了Ach与 受体的结合
第十七章 神经－肌肉接头和肌肉疾病 （2） 突触间隙病变 -乙酰胆碱酯酶活性降低或含 量减少，突触后膜过度去极化。如：有机磷中毒 (3） 突触后膜AchR病变 MG 产生AchR自身抗体 破坏了AchR 美洲箭毒 与AchR结合 阻止了Ach与 受体的结合 发病机制 概 述
第十七章神经一肌肉接头和肌肉疾病 概述 发病机制 肌肉疾病发病机制：主要有以下原因： (1)肌细胞膜电位异常 (2) 能量代谢障碍 (3)肌细胞结构病变
第十七章 神经－肌肉接头和肌肉疾病 肌肉疾病发病机制：主要有以下原因： (1) 肌细胞膜电位异常 (2) 能量代谢障碍 (3) 肌细胞结构病变 发病机制 概 述
第十七章神经一肌肉接头和肌肉疾病 概述 临床症状 1.肌肉萎缩： 肌纤维数目减少、体积变小、肌容积 下降 2.肌无力：骨骼肌力量下降 3.不耐受疲劳：达到疲劳的运动负荷量下降。 见于重症肌无力、线粒体肌病等 4.肌肉肥大与假肥大：指肌肉体积的增大。有生理 性肥大（如运动员）和病理性肥大（假肥大型肌 营养不良)
第十七章 神经－肌肉接头和肌肉疾病 1.肌肉萎缩：肌纤维数目减少、体积变小、肌容积 下降 2.肌无力：骨骼肌力量下降 3.不耐受疲劳：达到疲劳的运动负荷量下降。 见于重症肌无力、线粒体肌病等 4.肌肉肥大与假肥大：指肌肉体积的增大。有生理 性肥大（如运动员）和病理性肥大（假肥大型肌 营养不良） 临床症状 概 述
第十七章神经一肌肉接头和肌肉疾病 概述 临床症状 5. 肌肉疼痛和肌压痛：多见于炎症性肌病 6.肌肉强直：因肌膜兴奋性改变导致不自主的持续 的肌收缩 7.肌肉不自主运动：肌肉在静息状态下不自主地收 缩、抽动。 有以下三种类型：
第十七章 神经－肌肉接头和肌肉疾病 5. 肌肉疼痛和肌压痛：多见于炎症性肌病 6. 肌肉强直：因肌膜兴奋性改变导致不自主的持续 的肌收缩 7. 肌肉不自主运动：肌肉在静息状态下不自主地收 缩、抽动 。 有以下三种类型： 临床症状 概 述
第十七章神经一肌肉接头和肌肉疾病 概述 临床症状 (1)肌束颤动(fasciculation):指肌束发生的短暂 性不自主收缩，肉眼可以辨认但不引起肢体运动。 见脊髓前角或前根损害。 (2)肌纤维颤动(fibrillation):肉眼不能识别， 只能在肌电图上显示。 (3)肌颤搐(myokymia)：指一群或一块肌肉在休止 状态下呈现的缓慢、持续、不规则的波动性颤动， 肉眼可见。见于特发性肌颤搐
第十七章 神经－肌肉接头和肌肉疾病 （1）肌束颤动(fasciculation)：指肌束发生的短暂 性不自主收缩，肉眼可以辨认但不引起肢体运动。 见脊髓前角或前根损害。 （2）肌纤维颤动（fibrillation) ：肉眼不能识别， 只能在肌电图上显示。 （3）肌颤搐（myokymia)：指一群或一块肌肉在休止 状态下呈现的缓慢、持续、不规则的波动性颤动， 肉眼可见。见于特发性肌颤搐 临床症状 概 述