第十七章神经一肌肉接头和肌肉疾病 概述 骨骼肌的解剖生理 6神经肌肉接头结构： )突触前膜（突入肌纤维的神经末梢），有突触囊 泡且内含乙酰胆碱(acetylcholine,Ach) 2)突触间隙（较狭小），内有乙酰胆碱酯酶，能降 解Ach 3)突触后膜（肌膜的终板）含有许多皱褶，乙酰胆 碱受体(acetycholine receptors,AchR)分布于皱 褶上
第十七章 神经－肌肉接头和肌肉疾病 1)突触前膜（突入肌纤维的神经末梢），有突触囊 泡且内含乙酰胆碱 （acetylcholine, Ach) 2)突触间隙（较狭小），内有乙酰胆碱酯酶，能降 解Ach 3)突触后膜（肌膜的终板）含有许多皱褶，乙酰胆 碱受体（acetycholine receptors,AchR)分布于皱 褶上 6.神经肌肉接头结构： 骨骼肌的解剖生理 概 述
第十七章神经一肌肉接头和肌肉疾病 概述 骨骼肌的解剖生理 7.神经肌肉接头的传递 >是电学和化学传递结合的复杂过程 >电冲动-神经轴突-神经末梢-钙通道开放-囊泡中 的Ach释放-进入突触间隙。 >释放的Ach去向有三：
第十七章 神经－肌肉接头和肌肉疾病 7.神经肌肉接头的传递 ➢ 是电学和化学传递结合的复杂过程 ➢ 电冲动-神经轴突-神经末梢-钙通道开放-囊泡中 的Ach释放-进入突触间隙。 ➢ 释放的Ach去向有三： 骨骼肌的解剖生理 概 述
第十七章神经一肌肉接头和肌肉疾病 概述 骨骼肌的解剖生理 1/3Ach弥漫到突触后膜与AchR结合-阳离子通道 开放-Na+内流、K+外溢-肌膜去极化产生终板电位， 扩散至肌纤维-引起肌纤维收缩 1/3的Ach分子被胆碱酯酶水解灭活，生成乙酸和 胆碱，胆碱被突触前膜摄取重新合成Ach 1/3的Ach分子即被突触前膜重新摄取-准备另一次 释放-肌浆中Ca2+浓度下降-粗细肌丝复位-肌肉舒 张-Na+外流、K+内流-静息膜电位恢复，一次收 缩周期完成
第十七章 神经－肌肉接头和肌肉疾病 • 1/3 Ach弥漫到突触后膜与AchR结合-阳离子通道 开放-Na+内流、K+外溢-肌膜去极化产生终板电位， 扩散至肌纤维-引起肌纤维收缩 • 1/3的Ach分子被胆碱酯酶水解灭活，生成乙酸和 胆碱，胆碱被突触前膜摄取重新合成Ach • 1/3的Ach分子即被突触前膜重新摄取-准备另一次 释放-肌浆中Ca2+浓度下降-粗细肌丝复位-肌肉舒 张-Na+外流、K+内流-静息膜电位恢复，一次收 缩周期完成 骨骼肌的解剖生理 概 述
第十七章神经一肌肉接头和肌肉疾病 突触前膜神经末梢 Lambert-Eation综合征一抗体 氨基糖甙类抗生素 突触囊泡 Ca2+通道 重症肌无力 肉毒毒素 (AChR-Ab) 突触间隙 AChR 突触后膜 图17-1神经-肌肉接头突触结构示意图
第十七章 神经－肌肉接头和肌肉疾病 图17-1 神经-肌肉接头突触结构示意图
第十七章神经一肌肉接头和肌肉疾病 概述 发病机制 神经肌肉接头病变的机制 (1)突触前膜病变-Ach合成和释放障碍 肉毒杆菌中毒 Ach释放障碍 突触前膜病变 氨基糖甙类药物、 Lambert-Eaton Ach合成和释放减少 (肌无力综合征)
第十七章 神经－肌肉接头和肌肉疾病 突 触 前 膜 病 变 肉毒杆菌中毒 氨基糖甙类药物、 Lambert-Eaton (肌无力综合征) Ach释放障碍 Ach合成和释放减少 神经肌肉接头病变的机制 （1）突触前膜病变-Ach合成和释放障碍 发病机制 概 述