二、癌基因活化的机制 (一)获得启动子与增强子 逆转录病毒感染细胞后，病毒基因组所携 带的长末端重复序列(LTR内含较强的启动子 和增强子)插入到细胞原癌基因附近或内部，启 动下游邻近基因的转录和影响附近结构基因的 转录水平，使原癌基因过度表达或由不表达变 为表达，从而导致细胞发生癌变。 >目录
目录 （一）获得启动子与增强子 二、癌基因活化的机制 逆转录病毒感染细胞后，病毒基因组所携 带的长末端重复序列（LTR内含较强的启动子 和增强子）插入到细胞原癌基因附近或内部, 启 动下游邻近基因的转录和影响附近结构基因的 转录水平，使原癌基因过度表达或由不表达变 为表达，从而导致细胞发生癌变
(二)染色体易位 在染色体易位的过程中发生了某些基因 的易位和重排，使原来无活性的原癌基因移 至强的启动子或增强子附近而被活化，原癌 基因表达增强，导致肿瘤的发生
目录 （二）染色体易位 在染色体易位的过程中发生了某些基因 的易位和重排，使原来无活性的原癌基因移 至强的启动子或增强子附近而被活化，原癌 基因表达增强，导致肿瘤的发生
(三)基因扩增 原癌基因可通过基因扩增（gene amplification) 使基因拷贝数可升高几十甚至上千倍不等，发生 扩增的机制目前尚不清楚。基因扩增可致编码产 物过量表达，细胞发生转化。 目录
目录 （三）基因扩增 原癌基因可通过基因扩增（gene amplification） 使基因拷贝数可升高几十甚至上千倍不等，发生 扩增的机制目前尚不清楚。基因扩增可致编码产 物过量表达，细胞发生转化
(四)点突变 原癌基因在射线或化学致癌剂作用下， 发生单个碱基的替换一点突变(point mutation),从而改变了表达蛋白的氨基酸组 成，造成蛋白质结构的变异。 4目录
目录 （四）点突变 原癌基因在射线或化学致癌剂作用下， 发 生 单个 碱基 的替 换 ——点 突变 (point mutation), 从而改变了表达蛋白的氨基酸组 成，造成蛋白质结构的变异