[发病机理] 免疫学机制 1、lgE介导、T淋巴细胞调控机制 2、非gE介导、T淋巴细胞调控的 机制 气道的神经调节机制 哮喘发病时气道高反应性的机制
[发病机理] 一、免疫学机制 1、IgE介导、T淋巴细胞调控机制 2、非IgE介导、T淋巴细胞调控的 机制 二、气道的神经调节机制 三、哮喘发病时气道高反应性的机制
致敏 T细胞T辅助淋巴细胞(Ⅱ型)一THl 细胞因子炎症细胞(聚集激活 Cytokine(肥大细胞、嗜酸粒 TH2(11-13)中性粒、T淋巴 IL-4 β细胞 IgE 抗原 再次肥大细胞等 炎症介质(组胺、前列素D2 F2a、白三烯 白三烯、F2a、 主碱基蛋白、 嗜酸细胞阳离子 蛋白等 哮喘发作 收缩、微血管渗漏气道靶细胞 水肿、分泌增多
致敏 TH2 T细胞 T辅助淋巴细胞（II型） TH1 细胞因子 Cytokine （IL—1-13） 炎症细胞（聚集激活） （肥大细胞、嗜酸粒、 中性粒、T淋巴） IL-4 β细胞 IgE 抗原 肥大细胞等 炎症介质（组胺、前列素D2、 F2a、白三烯 白三烯、F2a、 主碱基蛋白、 嗜酸细胞阳离子 蛋白等） 哮喘发作 收缩、微血管渗漏 水肿、分泌增多 气道靶细胞 再次 一
神经调节机制 GTP 迷走N 肥大细胞 (+) 上M受体 交感N CGMP ATP 受体 cAMP介质释放一气管收缩 ADP CAMP/CGMP 支气管平滑肌收缩 神经纤维 神经肽类P物质 (NANC) 神经激肽A、B
迷走N 交感N 肥大细胞 上M受体 GTP cGMP （+） ATP cAMP/cGMP ADP （+） 支气管平滑肌收缩 受体 cAMP 介质释放 气管收缩 神经纤维 （NANC） 神经肽类 神经激肽A、B P物质 神经调节机制
气道高反应性的机制 气道炎症 道平滑肌收缩 气道高反应性 基底膜纤维增殖 末梢神经裸露受刺激 内皮素(气道基底细胞)
气道炎症 气道平滑肌收缩 基底膜纤维增殖 末梢神经裸露受刺激 内皮素（气道基底细胞） 气道高反应性 气道高反应性的机制
早期(轻度滑肌收缩 中度 道高反应性 粘膜水肿 晚期(重度) 不完全可 粘液栓形成 不可逆 哮喘临床症状气道重建(塑) 的最主要病理肺实质弹性支持消失 基础
气道高反应性 哮喘临床症状 的最主要病理 基础 平滑肌收缩 粘膜水肿 粘液栓形成 气道重建 （塑） 肺实质弹性支持消失 可逆 不完全可逆 不可逆 早期（轻度） 中度 晚期（重度）