低温下诱导产生一类新的 mRNA。许多研究已表明,植物经低温诱导能合成一组新蛋白,即冷 驯化诱导蛋白(cold-acclimation-induced protein)。脱水和 ABA 处理也能使植物抗冻能力提高, 这说明脱水,ABA 和冷驯化之间有一定的关系。现在已经清楚,脱水处理引起 ABA 的积累, 冷驯化也有同样的作用。ABA 处理在常温下可诱导植物冷驯化蛋白的合成。 (十)厌氧蛋白 厌氧处理可引起植物基因表达的变化,使原来的蛋白合成受阻,但合成了一组新的蛋白质, 即厌氧蛋白(anaerobic stress protein, ANP)。目前已在玉米,水稻,高梁,大麦和大豆等多种植物 中发现了 ANP 的存在。玉米幼苗在厌氧处理后的前 5 小时,一组分子量约为 33kDa 的多肽(称 过渡蛋白,TP)迅速合成,在厌氧处理 1。5 小时后大约 20 种 ANP 诱导合成,其合成量占全部掺 入标记氨基酸的 70%以上。厌氧处理 72 小时后,ANP 合成降低,现在已经确定有些 ANP 是催 化糖酵解和乙醇发酵的酶类,其中包括醇脱氢酶(ADH),丙酮酸脱羧酶,葡萄糖-6-磷酸异构酶 和果糖-1,6-二磷酸醛缩酶 I 和蔗糖合成酶。在已确定的 ANP 中,ADH 是研究最多的一种。由 于在高等植物细胞中,乙醇发酵是厌氧条件下产生 AT P 的主要代谢途径,因此,它们在缺氧时 含量和活性的增加,对于改善细胞的能量状态,提高植物抗缺氧环境是有利的。 (十一)活性氧胁迫蛋白和紫外线诱导蛋白 有些环境因子,如缺氧,高氧,空气二氧化硫污染,除草剂(如百草枯)等能诱发植物产生过量 的超氧自由基(O2-·),使植物受到伤害,甚至死亡,但在非致死条件下,这些环境因素能诱导植 物体内超氧化物歧化酶(SOD)同工酶的出现和活性增强。SOD 活性增加能有效地清除过量的 O2-·,维持植物正常的生理功能,提高植物对逆境的抵抗能力。植物在受到强烈阳光照射时,阳 光中过多紫外线会对植物产生伤害作用。做为一种防御机制,植物通过合成类黄酮色素吸收 紫外线,从而减轻对植物自身的伤害作用。用紫外线处理芹菜悬浮培养细胞时,会引起苯丙氨 酸解氨酶(PAL),4-香豆酸,CoA 连结酶,查耳酮合成酶(CHS)和 UDP-芹菜糖合成酶的协同诱导, 而这些酶类正是类黄酮色素生物合成所必需的。应用 cDNA 探针研究发现,在紫外线照射时, 编码这些酶的 mRNA 增加,说明紫外线诱导了这些基因的转录和蛋白质的重新合成。 四,生物自由基与植物抗逆性 在低温,干旱,高温,大气污染等逆境胁迫下,植物的细胞壁,细胞核,叶绿体,线粒体等部位产 生自由基,引发伤害作用。 在正常条件下,植物体内自由基的产生与清除处于动态平衡,由于细胞内自由基浓度很低, 不会造成伤害作用。但是,当植物受到逆境胁迫时,体内自由基的产生与清除之间的平衡破坏, 产生速率大于清除速率,当自由基的浓度超过伤害"阈值"时,就会导致多糖,脂质,核酸,蛋白质 等生物大分子的氧化损伤,尤其是膜脂中的不饱和脂肪酸的双键部位最易受到自由基的攻击, 发生膜脂过氧化作用,并引发连锁反应,使膜结构遭受破坏,细胞内组份外渗,代谢紊乱;同时,膜 质过氧化产生的脂性自由基(ROO·,RO·),可使膜蛋白或膜结合酶发生聚合反应和交联反应, 从而破坏了蛋白质结构与功能。最终造成细胞的损伤或死亡。 自由基清除体系包括酶促系统和非酶促系统。酶促系统主要有:超氧物歧化酶(SOD),过氧 化物酶(POD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽还原酶(GSH-R)等。非酶促系统主要有类胡萝卜素, 维生素 E,维生素 C,维生素 A,谷胱甘肽等。近些年,对自由基的清除机制研究较多,一般认为, 在逆境胁迫下自由基清除能力较强的植物,抗自由基伤害能力强,抗逆性也强。 五,渗透调节与植物抗逆性 渗透调节是指植物在干旱,盐渍或低温逆境下,细胞内主动积累溶质,降低渗透势,从而降低 水势,从水势下降的外界介质中继续吸水,以维持正常生理功能。渗透调节发生的原因可能是: 植物在逆境下既要从水势变低的介质中继续吸水以维持体内水分平衡;又要维持膨压势基本 不变以保证体内生理生化过程的正常运转,所以通过降低渗透势来进行调节就是极为重要的 一种方式。因此,渗透调节实际上就是渗透势的调节
低温下诱导产生一类新的 mRNA。许多研究已表明,植物经低温诱导能合成一组新蛋白,即冷 驯化诱导蛋白(cold-acclimation-induced protein)。脱水和 ABA 处理也能使植物抗冻能力提高, 这说明脱水,ABA 和冷驯化之间有一定的关系。现在已经清楚,脱水处理引起 ABA 的积累, 冷驯化也有同样的作用。ABA 处理在常温下可诱导植物冷驯化蛋白的合成。 (十)厌氧蛋白 厌氧处理可引起植物基因表达的变化,使原来的蛋白合成受阻,但合成了一组新的蛋白质, 即厌氧蛋白(anaerobic stress protein, ANP)。目前已在玉米,水稻,高梁,大麦和大豆等多种植物 中发现了 ANP 的存在。玉米幼苗在厌氧处理后的前 5 小时,一组分子量约为 33kDa 的多肽(称 过渡蛋白,TP)迅速合成,在厌氧处理 1。5 小时后大约 20 种 ANP 诱导合成,其合成量占全部掺 入标记氨基酸的 70%以上。厌氧处理 72 小时后,ANP 合成降低,现在已经确定有些 ANP 是催 化糖酵解和乙醇发酵的酶类,其中包括醇脱氢酶(ADH),丙酮酸脱羧酶,葡萄糖-6-磷酸异构酶 和果糖-1,6-二磷酸醛缩酶 I 和蔗糖合成酶。在已确定的 ANP 中,ADH 是研究最多的一种。由 于在高等植物细胞中,乙醇发酵是厌氧条件下产生 AT P 的主要代谢途径,因此,它们在缺氧时 含量和活性的增加,对于改善细胞的能量状态,提高植物抗缺氧环境是有利的。 (十一)活性氧胁迫蛋白和紫外线诱导蛋白 有些环境因子,如缺氧,高氧,空气二氧化硫污染,除草剂(如百草枯)等能诱发植物产生过量 的超氧自由基(O2-·),使植物受到伤害,甚至死亡,但在非致死条件下,这些环境因素能诱导植 物体内超氧化物歧化酶(SOD)同工酶的出现和活性增强。SOD 活性增加能有效地清除过量的 O2-·,维持植物正常的生理功能,提高植物对逆境的抵抗能力。植物在受到强烈阳光照射时,阳 光中过多紫外线会对植物产生伤害作用。做为一种防御机制,植物通过合成类黄酮色素吸收 紫外线,从而减轻对植物自身的伤害作用。用紫外线处理芹菜悬浮培养细胞时,会引起苯丙氨 酸解氨酶(PAL),4-香豆酸,CoA 连结酶,查耳酮合成酶(CHS)和 UDP-芹菜糖合成酶的协同诱导, 而这些酶类正是类黄酮色素生物合成所必需的。应用 cDNA 探针研究发现,在紫外线照射时, 编码这些酶的 mRNA 增加,说明紫外线诱导了这些基因的转录和蛋白质的重新合成。 四,生物自由基与植物抗逆性 在低温,干旱,高温,大气污染等逆境胁迫下,植物的细胞壁,细胞核,叶绿体,线粒体等部位产 生自由基,引发伤害作用。 在正常条件下,植物体内自由基的产生与清除处于动态平衡,由于细胞内自由基浓度很低, 不会造成伤害作用。但是,当植物受到逆境胁迫时,体内自由基的产生与清除之间的平衡破坏, 产生速率大于清除速率,当自由基的浓度超过伤害"阈值"时,就会导致多糖,脂质,核酸,蛋白质 等生物大分子的氧化损伤,尤其是膜脂中的不饱和脂肪酸的双键部位最易受到自由基的攻击, 发生膜脂过氧化作用,并引发连锁反应,使膜结构遭受破坏,细胞内组份外渗,代谢紊乱;同时,膜 质过氧化产生的脂性自由基(ROO·,RO·),可使膜蛋白或膜结合酶发生聚合反应和交联反应, 从而破坏了蛋白质结构与功能。最终造成细胞的损伤或死亡。 自由基清除体系包括酶促系统和非酶促系统。酶促系统主要有:超氧物歧化酶(SOD),过氧 化物酶(POD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽还原酶(GSH-R)等。非酶促系统主要有类胡萝卜素, 维生素 E,维生素 C,维生素 A,谷胱甘肽等。近些年,对自由基的清除机制研究较多,一般认为, 在逆境胁迫下自由基清除能力较强的植物,抗自由基伤害能力强,抗逆性也强。 五,渗透调节与植物抗逆性 渗透调节是指植物在干旱,盐渍或低温逆境下,细胞内主动积累溶质,降低渗透势,从而降低 水势,从水势下降的外界介质中继续吸水,以维持正常生理功能。渗透调节发生的原因可能是: 植物在逆境下既要从水势变低的介质中继续吸水以维持体内水分平衡;又要维持膨压势基本 不变以保证体内生理生化过程的正常运转,所以通过降低渗透势来进行调节就是极为重要的 一种方式。因此,渗透调节实际上就是渗透势的调节
渗透调节的生理作用有:维持细胞膨压基本不变,以利于细胞生理生化过程正常进行;保持 细胞持续生长,以减轻逆境对细胞生长的抑制;维持气孔开放,以减轻光合作用的气孔限制。此 外,还可维持生物膜的稳定性和某些酶的活性等。渗透调节的关键是渗透调节物质的主动积 累。目前已知, 渗 调物 质 可 分 为两 大 类 : 一类 是 植 物 从外 界 吸 收 的无 机 离 子, 如 K+,Cl-,Na+,Ca2+,Mg2+,NO3-等;另一类是细胞主动合成的有机溶质,如可溶性糖,脯氨酸,甜菜 碱等。作为渗调物质必须具备如下特性:分子量小,容易溶解;在生理 pH 范围内不带静电荷, 能为细胞膜保持住;引起酶结构变化的作用极小,能使酶构象稳定而不至溶解;生物合成迅速, 并能累积到调节渗透势的作用量。 从目前研究的情况看,在逆境胁迫下渗透调节能力强的植物种类或品种,一般抵抗逆境的 能力也强。为此,人们试图用转移渗透调节基因的设想来提高植物的抗逆性。 渗透调节基因 工程研究内容主要包括:确定与渗透调节有关的物质;分析控制这些物质变化的基因;确定这 些基因对抗逆能力的影响,其中又包括基因的分离,导入,整合,表达,遗传等;最后是渗透调节基 因的应用。渗调基因工程研究的时间不长,但已取得一些重要进展,已搞清并克隆的基因 有:kdP 基因(kdpABCDE),proU 基因,Osm 基因,bet 基因等。尽管某些基因在植物体内表达后 起到一定的抗逆作用,同时,我们也应该清楚植物的抗逆性是一个综合性状,是由多基因控制 的,转移成功一两个基因,很难取得理想的效果,但是,生物技术改造植物抗逆性的前景是诱人 的。 六,脱落酸与植物抗逆性 在逆境胁迫下,植物体内五大类激素变化的基本规律是:生长素,赤霉素和细胞分裂素 含量减少;而脱落酸(ABA)和乙烯含量增加。 人们称 ABA 为胁迫激素(Stress hormone),它调 节着植物对逆境的适应。例如,在低温,高温,干旱,盐渍,水涝等逆境胁迫下,植物体内 ABA 含 量都会大量增加。低温下 ABA 增加的原因是叶绿体膜对 ABA 的透性增加,触发了 ABA 合 成系统;另一方面,低温也促使根部合成的 ABA 运到叶片。可是,如果将受低温胁迫的植株,恢 复正常温度环境,ABA 水平就下降。在干旱逆境下,小麦离体叶片 4 小时内 ABA 骤增 40 倍。 近些年研究证实, 干旱土壤中植物的根尖迅速合成 ABA,经木质部运送到地上部,调控地上部 的生理行为,人们称其为根信号。一般来说,在同一作物不同品种中,在逆境胁迫下,抗逆性强的 品种 ABA 含量高于抗逆性弱的品种。已有许多试验证明,外施适当浓度的 ABA 可以提高植 物的抗冷,抗旱和抗盐能力。其原因是 ABA 可使生物膜稳定,维持其正常功能;延缓自由基清 除酶活性下降,阻止体内自由基的过氧化作用,减少自由基对膜的损伤;促进脯氨酸和可溶性 糖等渗调物质的积累,增加渗调能力;促进气孔关闭,减少蒸腾失水,维持植物体内水分平衡;调 节逆境蛋白基因表达,促进逆境蛋白合成,提高抗逆能力。 已经证实,ABA 是交叉适应的作用 物质。所谓交叉适应(Cross adaptation)是指植物逆境胁迫反应之间的相互适应现象,如植物处 于低温,干旱或盐渍条件下,能增强植物对另外一些逆境的抵抗能力。由此可见,ABA 在植物 的抗逆性中具有重要的调节作用。 七,光合碳代谢途径转变与植物抗逆性 逆境胁迫能显著影响植物的碳代谢途径,使 C3 光合作用途径向 C4 或 CAM 光合作用途径 转变,也有 C4 光合作用途径向 CAM 光合作用途径转变的例子。在盐生的松叶菊属植物中发 现,盐胁迫可诱导 PEP 羧化酶的产生,这是碳同化由 C3 途径转变为 CAM 途径的重要生理生 化标志,也是盐胁迫引起气孔关闭后植物得以维持碳同化继续运行的适应性表现。利用 0.5mol/L 的 NaCl 对冰叶松叶菊进行胁迫处理 48~72 小时,可观察到 CAM 途径酶类活性的增 加;处理 1～2 周后 PEP 羧化酶活性增加 40 倍,NADP 苹果酸脱氢酶活性增加 18 倍,其他酶活 性也增加数十倍。在 NaCl 处理或干旱胁迫下,气孔在光照下发生关闭是引起有机酸脱羧,由 C3 向 CAM 转变的触发信号。在诱导过程中,PEP 羧化酶,NADP-苹果酸脱羧酶,NAD-苹果酸 酶,PEP 羧激酶等的活性明显增加,其中 NADP(或 NAD)苹果酸酶活性增加 4～10 倍。Saiton
渗透调节的生理作用有:维持细胞膨压基本不变,以利于细胞生理生化过程正常进行;保持 细胞持续生长,以减轻逆境对细胞生长的抑制;维持气孔开放,以减轻光合作用的气孔限制。此 外,还可维持生物膜的稳定性和某些酶的活性等。渗透调节的关键是渗透调节物质的主动积 累。目前已知, 渗 调物 质 可 分 为两 大 类 : 一类 是 植 物 从外 界 吸 收 的无 机 离 子, 如 K+,Cl-,Na+,Ca2+,Mg2+,NO3-等;另一类是细胞主动合成的有机溶质,如可溶性糖,脯氨酸,甜菜 碱等。作为渗调物质必须具备如下特性:分子量小,容易溶解;在生理 pH 范围内不带静电荷, 能为细胞膜保持住;引起酶结构变化的作用极小,能使酶构象稳定而不至溶解;生物合成迅速, 并能累积到调节渗透势的作用量。 从目前研究的情况看,在逆境胁迫下渗透调节能力强的植物种类或品种,一般抵抗逆境的 能力也强。为此,人们试图用转移渗透调节基因的设想来提高植物的抗逆性。 渗透调节基因 工程研究内容主要包括:确定与渗透调节有关的物质;分析控制这些物质变化的基因;确定这 些基因对抗逆能力的影响,其中又包括基因的分离,导入,整合,表达,遗传等;最后是渗透调节基 因的应用。渗调基因工程研究的时间不长,但已取得一些重要进展,已搞清并克隆的基因 有:kdP 基因(kdpABCDE),proU 基因,Osm 基因,bet 基因等。尽管某些基因在植物体内表达后 起到一定的抗逆作用,同时,我们也应该清楚植物的抗逆性是一个综合性状,是由多基因控制 的,转移成功一两个基因,很难取得理想的效果,但是,生物技术改造植物抗逆性的前景是诱人 的。 六,脱落酸与植物抗逆性 在逆境胁迫下,植物体内五大类激素变化的基本规律是:生长素,赤霉素和细胞分裂素 含量减少;而脱落酸(ABA)和乙烯含量增加。 人们称 ABA 为胁迫激素(Stress hormone),它调 节着植物对逆境的适应。例如,在低温,高温,干旱,盐渍,水涝等逆境胁迫下,植物体内 ABA 含 量都会大量增加。低温下 ABA 增加的原因是叶绿体膜对 ABA 的透性增加,触发了 ABA 合 成系统;另一方面,低温也促使根部合成的 ABA 运到叶片。可是,如果将受低温胁迫的植株,恢 复正常温度环境,ABA 水平就下降。在干旱逆境下,小麦离体叶片 4 小时内 ABA 骤增 40 倍。 近些年研究证实, 干旱土壤中植物的根尖迅速合成 ABA,经木质部运送到地上部,调控地上部 的生理行为,人们称其为根信号。一般来说,在同一作物不同品种中,在逆境胁迫下,抗逆性强的 品种 ABA 含量高于抗逆性弱的品种。已有许多试验证明,外施适当浓度的 ABA 可以提高植 物的抗冷,抗旱和抗盐能力。其原因是 ABA 可使生物膜稳定,维持其正常功能;延缓自由基清 除酶活性下降,阻止体内自由基的过氧化作用,减少自由基对膜的损伤;促进脯氨酸和可溶性 糖等渗调物质的积累,增加渗调能力;促进气孔关闭,减少蒸腾失水,维持植物体内水分平衡;调 节逆境蛋白基因表达,促进逆境蛋白合成,提高抗逆能力。 已经证实,ABA 是交叉适应的作用 物质。所谓交叉适应(Cross adaptation)是指植物逆境胁迫反应之间的相互适应现象,如植物处 于低温,干旱或盐渍条件下,能增强植物对另外一些逆境的抵抗能力。由此可见,ABA 在植物 的抗逆性中具有重要的调节作用。 七,光合碳代谢途径转变与植物抗逆性 逆境胁迫能显著影响植物的碳代谢途径,使 C3 光合作用途径向 C4 或 CAM 光合作用途径 转变,也有 C4 光合作用途径向 CAM 光合作用途径转变的例子。在盐生的松叶菊属植物中发 现,盐胁迫可诱导 PEP 羧化酶的产生,这是碳同化由 C3 途径转变为 CAM 途径的重要生理生 化标志,也是盐胁迫引起气孔关闭后植物得以维持碳同化继续运行的适应性表现。利用 0.5mol/L 的 NaCl 对冰叶松叶菊进行胁迫处理 48~72 小时,可观察到 CAM 途径酶类活性的增 加;处理 1～2 周后 PEP 羧化酶活性增加 40 倍,NADP 苹果酸脱氢酶活性增加 18 倍,其他酶活 性也增加数十倍。在 NaCl 处理或干旱胁迫下,气孔在光照下发生关闭是引起有机酸脱羧,由 C3 向 CAM 转变的触发信号。在诱导过程中,PEP 羧化酶,NADP-苹果酸脱羧酶,NAD-苹果酸 酶,PEP 羧激酶等的活性明显增加,其中 NADP(或 NAD)苹果酸酶活性增加 4～10 倍。Saiton
等指出,经 0。4mol/L 的 NaCl 胁迫 2 天后,冰叶日中花叶片的 NADP-苹果酸酶活性明显增加,8 天时达原来的 12 倍,并维持恒定水平。除 PEP 羧化酶和 NADP-苹果酸酶外,CAM 途径中催 化 PEP 再生的磷酸丙酮酸双激酶,Fd-NADP+还原酶,磷酸甘油酸脱氢酶等在盐胁迫后都发生 基因表达的变化。 第二节 植物的抗寒性 低温对植物的危害可分为:冻害和冷害。冻害,即冰点以下的低温使植物体内结冰,对植物 造成的伤害。冷害,即冰点以上低温对植物造成的伤害。把植物对低温的适应与抵抗能力称 为抗寒性。 一,冻害与冻害的生理 冻害在我国的南方和北方均有发生,尤以西北,东北的早春和晚秋以及江淮地区的冬季,早 春危害严重。温度下降到什么程度能够引起冻害,因植物种类,器官,发育期和生理状态而异。 通常越冬作物,如小麦,大麦等,可忍耐―7~―12℃低温;一些针叶树,白桦可渡过―45℃左右的 低温。一般来说,植物遭受冻害的程度,除与降温幅度有关外,还与降温持续时间,化冻速度等有 关。降温幅度大,结冰时间长,化冻速度快,植物受害严重;如果缓慢结冰与缓慢化冻,植物受害 则轻。植物受冻害后,细胞失去膨压,组织疲软,叶片犹如烫伤,叶片变褐,最终干枯死亡。 (一)结冰伤害的类型及其原因 结冰伤害的类型主要有:细胞间结冰和细胞内结冰。 1。细胞间结冰伤害 通常温度缓慢下降时,细胞间隙中的水分结成冰,即所谓胞间结冰。细胞间隙结冰会降低细 胞间隙的蒸汽压,周围细胞的水蒸气便向细胞间隙的冰晶体凝聚,逐渐加大冰晶体的体积。失 水的细胞又从周围的细胞吸取水分,这样,不仅邻近结冰间隙的细胞失水,使离冰晶体较远的 细胞也都失水。 细胞间结冰伤害的主要原因有:原生质发生过度脱水,造成蛋白质变性和原生质不可逆的凝胶 化;冰晶体过大时对原生质造成机械压力,细胞变形;温度回升时,冰晶体迅速融化,细胞壁易恢 复原状,而原生质却来不及吸水膨胀,原生质有可能被撕破。一般来说,胞间结冰并不一定使植 物受害,细胞受损伤的程度与胞间冰晶体大小有密切的关系,大多数经过抗寒锻炼的植物均能 忍受胞间结冰。 2。细胞内结冰伤害 当温度骤然下降时,除了细胞间隙结冰以外,细胞内的水分也结冰,一般是原生质内先结冰, 紧接着液胞内结冰,这就是胞内结冰。胞内结冰后,细胞内的冰晶体数目众多,体积一般比胞间 结冰的小。 胞内结冰伤害的主要原因是机械损伤。原生质内形成的冰晶体体积比蛋白质等分子体积大的 多,冰晶体直接破坏生物膜,细胞器和衬质的结构,从而影响代谢的正常进行。一般在显微镜下 看到胞内结冰的细胞,大多数已发生致命的伤害。 (二)结冰伤害的机理 1。硫氢基假说 Levitt(1962)提出硫氢基学说解释结冰伤害。他认为在冰冻条件下,原生质逐渐结冰脱水, 蛋白质分子相互靠近,相邻肽外部的-SH 彼此接触,两个-SH 经氧化而形成-S-S-键(图 10-1,A); 也可以通过一个分子外部的-SH 基与另一个分子内部的-SH 形成-S-S-键(图 10-1,B),于是蛋白 质凝聚。而当解冻吸水时,肽链松散,由于-S-S-健属共价键,比较稳定,蛋白质空间结构被破坏, 导致蛋白质变性失活。 2。膜伤害学说 近年来许多试验证实,细胞结冰伤害主要引起构成膜的脂类与蛋白质结构发生变化,如具
等指出,经 0。4mol/L 的 NaCl 胁迫 2 天后,冰叶日中花叶片的 NADP-苹果酸酶活性明显增加,8 天时达原来的 12 倍,并维持恒定水平。除 PEP 羧化酶和 NADP-苹果酸酶外,CAM 途径中催 化 PEP 再生的磷酸丙酮酸双激酶,Fd-NADP+还原酶,磷酸甘油酸脱氢酶等在盐胁迫后都发生 基因表达的变化。 第二节 植物的抗寒性 低温对植物的危害可分为:冻害和冷害。冻害,即冰点以下的低温使植物体内结冰,对植物 造成的伤害。冷害,即冰点以上低温对植物造成的伤害。把植物对低温的适应与抵抗能力称 为抗寒性。 一,冻害与冻害的生理 冻害在我国的南方和北方均有发生,尤以西北,东北的早春和晚秋以及江淮地区的冬季,早 春危害严重。温度下降到什么程度能够引起冻害,因植物种类,器官,发育期和生理状态而异。 通常越冬作物,如小麦,大麦等,可忍耐―7~―12℃低温;一些针叶树,白桦可渡过―45℃左右的 低温。一般来说,植物遭受冻害的程度,除与降温幅度有关外,还与降温持续时间,化冻速度等有 关。降温幅度大,结冰时间长,化冻速度快,植物受害严重;如果缓慢结冰与缓慢化冻,植物受害 则轻。植物受冻害后,细胞失去膨压,组织疲软,叶片犹如烫伤,叶片变褐,最终干枯死亡。 (一)结冰伤害的类型及其原因 结冰伤害的类型主要有:细胞间结冰和细胞内结冰。 1。细胞间结冰伤害 通常温度缓慢下降时,细胞间隙中的水分结成冰,即所谓胞间结冰。细胞间隙结冰会降低细 胞间隙的蒸汽压,周围细胞的水蒸气便向细胞间隙的冰晶体凝聚,逐渐加大冰晶体的体积。失 水的细胞又从周围的细胞吸取水分,这样,不仅邻近结冰间隙的细胞失水,使离冰晶体较远的 细胞也都失水。 细胞间结冰伤害的主要原因有:原生质发生过度脱水,造成蛋白质变性和原生质不可逆的凝胶 化;冰晶体过大时对原生质造成机械压力,细胞变形;温度回升时,冰晶体迅速融化,细胞壁易恢 复原状,而原生质却来不及吸水膨胀,原生质有可能被撕破。一般来说,胞间结冰并不一定使植 物受害,细胞受损伤的程度与胞间冰晶体大小有密切的关系,大多数经过抗寒锻炼的植物均能 忍受胞间结冰。 2。细胞内结冰伤害 当温度骤然下降时,除了细胞间隙结冰以外,细胞内的水分也结冰,一般是原生质内先结冰, 紧接着液胞内结冰,这就是胞内结冰。胞内结冰后,细胞内的冰晶体数目众多,体积一般比胞间 结冰的小。 胞内结冰伤害的主要原因是机械损伤。原生质内形成的冰晶体体积比蛋白质等分子体积大的 多,冰晶体直接破坏生物膜,细胞器和衬质的结构,从而影响代谢的正常进行。一般在显微镜下 看到胞内结冰的细胞,大多数已发生致命的伤害。 (二)结冰伤害的机理 1。硫氢基假说 Levitt(1962)提出硫氢基学说解释结冰伤害。他认为在冰冻条件下,原生质逐渐结冰脱水, 蛋白质分子相互靠近,相邻肽外部的-SH 彼此接触,两个-SH 经氧化而形成-S-S-键(图 10-1,A); 也可以通过一个分子外部的-SH 基与另一个分子内部的-SH 形成-S-S-键(图 10-1,B),于是蛋白 质凝聚。而当解冻吸水时,肽链松散,由于-S-S-健属共价键,比较稳定,蛋白质空间结构被破坏, 导致蛋白质变性失活。 2。膜伤害学说 近年来许多试验证实,细胞结冰伤害主要引起构成膜的脂类与蛋白质结构发生变化,如具