氯丙嗪 阿司匹林 药物类别 抗精神病药 解热镇痛抗炎药 效应 抑制体温调节 解热 机制 直接抑制体温调节中枢 抑制PG的合成和释放 特点 1.环境温度低一降温 只降发热体温 1)环境温度越低，降温越显著 不降正常体温 2)可降发热、正常体温 2.高温环境—一升温 用途 人工冬眠疗法（降温） 发热 6
6 氯丙嗪 阿司匹林 药物类别 抗精神病药 解热镇痛抗炎药 效应 抑制体温调节 解热 机制 直接抑制体温调节中枢 抑制PG的合成和释放 特点 1．环境温度低——降温 只降发热体温 1）环境温度越低，降温越显著 不降正常体温 2）可降发热、正常体温 2．高温环境——升温 用途 人工冬眠疗法（降温） 发热
二、镇痛 组织受损 释放致痛物质 痛觉感受器→疼痛 发炎 ↑(+)PG 7
7 二、镇痛 组织受损 发炎 释放致痛物质 ↑(+)PG → 痛觉感受器 → 疼痛
吗啡 阿司匹林 药物类别 镇痛药 解热镇痛抗炎药 部位 中枢 主要在外周 机制 直接兴奋阿片受体 抑制炎症局部PG的合成 作用 强镇痛 中等镇痛 特点 各类疼痛 创伤剧痛、内脏绞痛无效 慢性钝痛比急性锐痛好 慢性钝痛有效 (伴PG增多的炎性疼痛) 用途 缓解其他药无效的剧痛 缓解慢性钝痛 不良反应易成瘾，呼吸抑制 安全性大，无耐受、无成瘾 8
8 吗 啡 阿司匹林 药物类别 镇痛药 解热镇痛抗炎药 作用 部位 机制 特点 用途 不良反应 直接兴奋阿片受体 抑制炎症局部PG的合成 强镇痛 中等镇痛 各类疼痛 慢性钝痛比急性锐痛好 创伤剧痛、内脏绞痛无效 慢性钝痛有效 （伴PG增多的炎性疼痛） 缓解其他药无效的剧痛 易成瘾，呼吸抑制 安全性大，无耐受、无成瘾 缓解慢性钝痛 中枢 主要在外周
细胞膜磷脂 ↓磷酶A2 甾体激素药 (AA) 膨氧酶 环氧酶 非甾体类抗炎药 5-氢过氧化二十碳四烯酸 (PGG2) (5-HPETE (PGH2) 5隋氧酶 前列腺素 前列腺素环合成酶 环合成酶 (异构酶、还原酶) (血管内皮) 血栓素合成酶 白三烯(LTs) (血小板) PGI2) 参与过敏辰应 PGE2) (PGF2a) 支气管收缩 扩张血管 抗血川川板聚集诱发炎症 (TXA2) 白细胞趋化 支气管收缩 发热致痛 诱发炎症 收缩血管 血小板聚集 张表气管 收缩子宫 收缩血管 收缩胃平滑肌 收缩子宫 扩张血管 保拒胃粘膜
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三、抗炎、抗风湿 @PG扩张血管，增加毛细血管通透性 ▣PG增敏炎性介质致炎作用 抑制炎症渗出、减少红肿热痛（苯胺类除外) @机制 抑制PG局部合成，发挥消炎、抗风湿作用 一抑制溶酶体释放和白细胞活力 ▣用途：治疗风湿病 10
10 三、抗炎、抗风湿 PG扩张血管，增加毛细血管通透性 PG增敏炎性介质致炎作用 – 抑制炎症渗出、减少红肿热痛（苯胺类除外） 机制 – 抑制PG局部合成，发挥消炎、抗风湿作用 – 抑制溶酶体释放和白细胞活力 用途：治疗风湿病