病因一与环境有关感染：小鼠组织中分离出C型RNA病毒日照：照射紫外线后病情加重UV使皮肤DNA转化成T二聚体，提高了免疫原性食物：猕猴吃首后产生狼疮症状药物：药物性狼疮（肼苯哒嗪等）药物进入人体后改变其细胞成为自身抗原。是否引起SLE尚无证据
病因－与环境有关 ❖ 感染：小鼠组织中分离出C型RNA病毒 ❖ 日照：照射紫外线后病情加重 UV使皮肤DNA转化成T二聚体，提高了免 疫原性 ❖ 食物：猕猴吃苜蓿后产生狼疮症状 ❖ 药物：药物性狼疮（肼苯哒嗪等） 药物进入人体后改变其细胞成为自身抗原。 是否引起SLE尚无证据
发病机制不明，自身免疫反应TH细胞功能亢进>B细胞产生大量自身抗体自身抗体有明确的致病作用如：抗dsDNA
发病机制 ❖不明，自身免疫反应 ❖ TH细胞功能亢进→ B细胞产生大量 自身抗体 ❖自身抗体有明确的致病作用 如：抗dsDNA
病理表现特征性病理表现苏木紫小体：核变性为嗜酸性团块，位于坏死的毛细血管附近，疣状心内膜炎：Libmann-Sack心内膜炎，邻近心瓣膜边缘的多发性细小赘生物
病理表现 ❖ 特征性病理表现 苏木紫小体：核变性为嗜酸性团块，位于坏死 的毛细血管襻附近。 疣状心内膜炎：Libmann-Sack心内膜炎，邻 近心瓣膜边缘的多发性细小赘生物
病理表现肾脏病理变化(WH0, 1982)I.大致正常肾小球II.系膜增生轻中度系膜细胞和系膜基质弥漫性增生，基底膜结构正常III.局灶节段性除系膜外，肾小球毛细血管亦受累，但受累范围少于50%肾小球
病理表现 ❖ 肾脏病理变化（WHO，1982） I . 大致正常肾小球 II.系膜增生 轻中度系膜细胞和系膜基质弥漫性增生，基底膜结 构正常 III.局灶节段性 除系膜外，肾小球毛细血管襻亦受累，但受累范围 少于50%肾小球
肾脏病理变化(WHO, 1982)IV.弥漫增生基本病变与局灶节段性一致，但病变广泛而严重V.膜性病变以免疫复合物在上皮下沉着为特征，可伴系膜及内皮细胞的增生（与IMN不同之处）VI.硬化
肾脏病理变化（WHO，1982） IV.弥漫增生 基本病变与局灶节段性一致，但病变广泛而严重 V. 膜性病变 以免疫复合物在上皮下沉着为特征 ，可伴系膜及内皮 细胞的增生（与IMN不同之处） VI. 硬化