第二节抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物一、血管紧张素I转化酶抑制药（ACEI）（治疗CHF的作用机制抑制Angl转化酶的活性：使Angll生成减少，缓激肽等增多。产生以下作用：1.抑制心肌和血管重构：2. 抑制交感神经活性：3. 改善血流动力学：
第二节 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物 一、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI） 【治疗CHF的作用机制】 抑制AngI转化酶的活性：使AngII生成减少，缓激肽 等增多。产生以下作用： 1. 抑制心肌和血管重构： 2. 抑制交感神经活性： 3. 改善血流动力学：
二、血管紧张素I受体（AT）阻断药（氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等）（治疗CHF的作用机制）直接阻断AngⅡI与AT,受体结合，不仅对ACE途径产生的AngIⅡI有拮抗作用，而且对非ACE途径如糜酶等产生的AngⅡI也有拮抗作用，故能预防和逆转心血管的重构。因上市晚，临床资料尚不够全面。目前建议：对有咳嗽或血管神经性水肿而不能耐受ACEI的患者用该类药物替代
二、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 （氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等） 【治疗CHF的作用机制】 直接阻断AngⅡ与AT1受体结合，不仅对ACE途径产 生的AngⅡ有拮抗作用，而且对非ACE途径如糜酶等产 生的AngⅡ也有拮抗作用，故能预防和逆转心血管的重 构。因上市晚，临床资料尚不够全面。目前建议：对 有咳嗽或血管神经性水肿而不能耐受ACEI的患者用该 类药物替代
三、醛固酮受体阻断药（螺内酯）治疗CHF的作用机制）大量的醛固酮除保钠排钾外，尚有明显的促生长作用，可促进成纤维细胞的增殖，刺激蛋白质与胶原蛋白的合成，引起心血管重构。临床研究证实：在常规治疗的基础上，加用螺内酯可明显降低CHF病死率，防止左室肥厚。能有效拮抗RAAS激活所致的醛固酮水平个，增强利尿效果并防止失钾
三、醛固酮受体阻断药（螺内酯） 【治疗CHF的作用机制】 大量的醛固酮除保钠排钾外，尚有明显的促生长作 用，可促进成纤维细胞的增殖，刺激蛋白质与胶原蛋白 的合成，引起心血管重构。 临床研究证实：在常规治疗的基础上，加用螺内酯 可明显降低CHF病死率，防止左室肥厚。 能有效拮抗RAAS激活所致的醛固酮水平↑，增强利 尿效果并防止失钾
第三节利尿药（diuretics）【治疗CHF的作用机制】排Na+利尿，消除Nat、水潴猪留，减少体液量，减轻心脏前负荷，改善心脏泵血功能；排Na+→血管平滑肌对升压物质的敏感→血管收缩→心脏后负荷+；轻度CHF：单用噻嗪类；中度CHF：口服祥利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用：对严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全身浮肿者，宜静注furosemide
第三节 利尿药（diuretics） 【治疗CHF的作用机制】 排Na+利尿，消除Na+、水潴留，减少体液量，减轻心 脏前负荷，改善心脏泵血功能； 排Na+ → 血管平滑肌对升压物质的敏感↓→血管收缩 ↓→心脏后负荷↓； 轻度CHF：单用噻嗪类；中度CHF：口服袢利尿药或与 噻嗪类和留钾利尿药合用；对严重CHF、慢性CHF急性发作、 急性肺水肿或全身浮肿者，宜静注furosemide
【注意事项】大剂量利尿药可减少有效循环血量一→心排血量工；电解质平衡紊乱，尤其排钾利尿药易致低血钾（诱发心律失常的常见原因），故应注意补充钾盐或合用留钾利尿药。长期大量应用噻嗪类利尿药还可导致糖代谢紊乱、高脂血症。因此自前推荐用小剂量利尿药，同时合用小剂量地高辛、ACEI及β受体阻断药
【注意事项】 大剂量利尿药可减少有效循环血量→心排 血量↓；电解质平衡紊乱，尤其排钾利尿药易 致低血钾（诱发心律失常的常见原因），故应 注意补充钾盐或合用留钾利尿药。长期大量应 用噻嗪类利尿药还可导致糖代谢紊乱、高脂血 症。因此目前推荐用小剂量利尿药，同时合用 小剂量地高辛、ACEI及β受体阻断药