内AT可进入血浆,导致结果偏高,故应避免溶血。血清AT在20~25°C24小时内稳 定,在2~8°C可稳定7天。但AT在-20°C冻结贮存不稳定 参考值:<50U/L TBIL(血清总胆红素)、D.BI(血清直接胆红素) 临床意义:τB和D甽临床上多用于黄疸的诊断和黄疸性质的鉴别。溶血性黄疸时血 清TBi升高,D.Bi约占TBi的20%肝细胞性黄疸TBl升高,D.甽i约占T.Bi的35 以上。而阻塞性黄疸D.BL占50%以上。病毒性肝炎前期或无黄疸型肝炎时血清TBi 往往不高,D.B已升高 注意事项:血清和血浆均可,最好用血清。血清τ.B于9°C,7天内稳定;于室温不稳 定,3天后即降低。明显溶血对血清τBi测定有负干扰,脂浊对其有正干扰。最好早晨 空腹抽血,心减少脂浊对测定的干扰。 参考值:TBl:5.1~22umo∥/l D Bil: 1.7--6.8 umol/ TP(总蛋白) 临床意义: 升高:各种原因失水所致的血液浓缩;多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷沉淀球蛋白血 症等单克隆性免疫球蛋白病;系统性红斑狼疮、多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白 (多克隆)升高的一些慢性病。 降低:体内水份过多;各种渠道的血清蛋白丢失,如肾病综合征、严重烧伤、蛋白丢失 性肠病、营养不良及消耗増加,如结核、甲亢、肿瘤:蛋白合成障碍,如肝细胞病变, 肝功能爱损等。 注意事项:血清和血浆都可用于T测定。血清于2~8°C,5天内稳定。黄疸、溶血、 脂血可使结果偏高 参考值:60~80g/L ALB(白蛋白) 临床意义: 升高:偶见于脱水所致的血液浓缩 降低:与总蛋白原因大致相同。急性降低见于大量出血与严重烧伤。慢性降低见于肾病 蛋白尿、肝功能受损、腹水形成、肠道肿瘤与结核慢性失血、营养不良和消耗性疾病等。 白蛋白如低于20g/L临床可出现水肿。 注意事项:推荐使用空腹血清。血清于2~8°C,6天内稳定。推荐3天内完成测定 参考值:35~55g/L γ谷氨酰转移酶(GGT) 临床意义:GGT主要存在于肾、脑、前列腺、胰及肝等组织中,以肾组织含量最高,但 血清中GGT主要来源于肝胆系统,肝脏中GGT主要定位于胆小管内上皮细胞及肝细胞 的滑面内质网中。乙醇及某些药物(如新双香豆素、苯巴比妥及苯妥英)可诱导微粒体 合成该酶,使GGT升高达正常上限的4倍,GGT升高是乙醇中毒的敏感指标。酗酒者 增高,但一般性饮酒不増高。急性胰腺炎、糖尿病升高,其GσT可能来源于胰腺。心 肌梗塞后4~8天可升高,可能是继发于心功能不全的肝脏损害。GGT活力可用于鉴别 ALP升高者,骨骼疾病及妊娠时Gσ正常:青春发育期,由于骨骼生长AP升高,如
内 ALT 可进入血浆，导致结果偏高，故应避免溶血。血清 ALT 在 20～25°C24 小时内稳 定，在 2～8°C 可稳定 7 天。但 ALT 在-20°C 冻结贮存不稳定。 参 考 值：<50 U/L T.BIL（血清总胆红素）、D.BIL（血清直接胆红素） 临床意义： T.Bil 和 D.Bil 临床上多用于黄疸的诊断和黄疸性质的鉴别。溶血性黄疸时血 清 T.Bil 升高，D.Bil 约占 T.Bil 的 20％。肝细胞性黄疸 T.Bil 升高，D.Bil 约占 T.Bil 的 35％ 以上。而阻塞性黄疸 D.BIL 占 50％以上。病毒性肝炎前期或无黄疸型肝炎时血清 TBil 往往不高，D.Bil 已升高。 注意事项：血清和血浆均可，最好用血清。血清 T.Bil 于 9°C，7 天内稳定；于室温不稳 定，3 天后即降低。明显溶血对血清 T.Bil 测定有负干扰，脂浊对其有正干扰。最好早晨 空腹抽血，心减少脂浊对测定的干扰。 参 考 值：T.Bil: 5.1～22 umol/l D.Bil: 1.7～6.8 umol/l TP（总蛋白） 临床意义： 升高：各种原因失水所致的血液浓缩；多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷沉淀球蛋白血 症等单克隆性免疫球蛋白病；系统性红斑狼疮、多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白 （多克隆）升高的一些慢性病。 降低：体内水份过多；各种渠道的血清蛋白丢失，如肾病综合征、严重烧伤、蛋白丢失 性肠病、营养不良及消耗增加，如结核、甲亢、肿瘤；蛋白合成障碍，如肝细胞病变， 肝功能爱损等。 注意事项：血清和血浆都可用于 TP 测定。血清于 2～8°C，5 天内稳定。黄疸、溶血、 脂血可使结果偏高。 参 考 值：60～80 ｇ／Ｌ ALB（白蛋白） 临床意义： 升高：偶见于脱水所致的血液浓缩。 降低：与总蛋白原因大致相同。急性降低见于大量出血与严重烧伤。慢性降低见于肾病 蛋白尿、肝功能受损、腹水形成、肠道肿瘤与结核慢性失血、营养不良和消耗性疾病等。 白蛋白如低于 20g/L,临床可出现水肿。 注意事项：推荐使用空腹血清。血清于 2～8 °C，6 天内稳定。推荐 3 天内完成测定。 参 考 值：35～55 ｇ／Ｌ γ-谷氨酰转移酶（GGT） 临床意义：GGT 主要存在于肾、脑、前列腺、胰及肝等组织中，以肾组织含量最高，但 血清中 GGT 主要来源于肝胆系统，肝脏中 GGT 主要定位于胆小管内上皮细胞及肝细胞 的滑面内质网中。乙醇及某些药物（如新双香豆素、苯巴比妥及苯妥英）可诱导微粒体 合成该酶，使 GGT 升高达正常上限的 4 倍，GGT 升高是乙醇中毒的敏感指标。酗酒者 增高，但一般性饮酒不增高。急性胰腺炎、糖尿病升高，其 GGT 可能来源于胰腺。心 肌梗塞后 4～8 天可升高，可能是继发于心功能不全的肝脏损害。GGT 活力可用于鉴别 ALP 升高者，骨骼疾病及妊娠时 GGT 正常：青春发育期，由于骨骼生长 ALP 升高，如
GGT升高则表明肝胆系统可能有病。胆汁郁积可诱导GσT合成,胆汁可使GGT从膜结 合部位溶解释出:含高浓度的胆汁返流入血,以及细胞破坏和通透性改变导致血淸中 GGT活性增高,这是各种肝胆系统疾病血清GGT增高的原因。如肝癌、阻塞性黄疸、 胆汁性肝硬化、胆管炎、胰头癌均明显增高:传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎,均轻度或 中度增高 注意事项:血清或血浆均可。室温可稳定2天,0~4°C可稳定一周,冻结可稳定1个 月。推荐4°℃贮存,3天内完成分析。明显溶血对GσT有负干扰。故血清并没有避免 溶血 参考值:男11~50U/L 女7~32U/L 门冬氨酸氨基转移酶(AST) 临床意义:过去称谷草转氨酶(GOT),临床AST测定主要用于诊断急性心肌梗塞(AMI)、 肝细胞及骨骼肌疾病。AMI发作后6~8小时开始升高,24小时达高峰,约3~5天恢 复正常。升高还见于肺栓塞,充血性心力衰竭,病毒性肝炎,中毒性肝炎,肝硬化,肝 癌(早期正常),胆道阻塞,溶血性疾病、骨骼肌疾病如进行性肌营养不良、皮肌炎(神 经性肌炎正常)、挤压性肌肉损伤,坏疽,急性胰腺炎等。肝炎发病早期,由于肝AST 含量高,往往血清 AST/ALT>1,但由于AT清除较慢,所以不久ALT>AST。恢复期一般 也是ALT恢复较慢。ALT和AST持续升高,往往是慢性肝炎的指标。 注意事项:血清、脑脊液及其它体液均可。由于红细胞内AST活性约为血清中的10倍, 故溶血标本可使测定结果偏高。剧烈的体力劳动,因骨骼肌细胞通透性增加,酶活力也 增加。血清中AST活性相当稳定,冰箱内保存数日不发生变化。 参考值:<50U/L 碱性磷酸酶(ALP 临床意义:血清中AP的测定主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。在胆道梗阻、 肝细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情况下,血清ALP均可升高。升高原 因是ALP漏入血液,或阻碍胆汁排泄的因素诱导肝细胞合成ALP,或蓄积的胆汁酸溶解 细胞膜释放出ALP。氯丙嗪、胂剂、甲基睾丸酮及某些抗生素可引起胆汁郁积性肝炎, 导致血清AP增高。肝病患者若血清胆红素逐渐升高,ALP反而下降,系病性恶化之兆 反之表示肝细胞有再生现象。骨病患者主要由于成骨细胞增殖致血清ALP升高。变形性 骨炎( Paget氏病)显著升高,相当于正常上限的10倍到几十倍。原发性及继发性甲 状旁腺机能亢进累及骨骼者、胱氨酸贮积病、骨骼愈合升高:骨软化病、佝偻病升高经 维生素D治疗后下降;成骨骨癌血清AP特高。正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发 育的儿童升高,是正常生理性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、摄入高钙可降低血清AP。 注意事项:血样应在至少空腹8小时后抽取,血清和肝素抗凝血浆ALP总活力测定结果 相似。其他抗凝剂、冠心平、硫唑嘌呤、单用雌激素或与雄激素并用以及摄入高钙、维 生素D过量等均可使血清AP降低。溶血对血清AP有负干扰。室温和冰箱温度贮存 可使ALP活性逐渐升高 参考值:女性1~12岁<500U/L 15岁40~150U/L 男性1~12岁<500U/L 12~15岁<750U/L>25岁40-150U/L
GGT 升高则表明肝胆系统可能有病。胆汁郁积可诱导 GGT 合成，胆汁可使 GGT 从膜结 合部位溶解释出：含高浓度的胆汁返流入血，以及细胞破坏和通透性改变导致血清中 GGT 活性增高，这是各种肝胆系统疾病血清 GGT 增高的原因。如肝癌、阻塞性黄疸、 胆汁性肝硬化、胆管炎、胰头癌均明显增高；传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎，均轻度或 中度增高。 注意事项：血清或血浆均可。室温可稳定 2 天，0～4 °C 可稳定一周，冻结可稳定 1 个 月。推荐 4°C 贮存，3 天内完成分析。明显溶血对 GGT 有负干扰。故血清并没有避免 溶血。 参 考 值：男 11～50 U/L 女 7～32 U/L 门冬氨酸氨基转移酶（AST） 临床意义：过去称谷草转氨酶（GOT），临床 AST 测定主要用于诊断急性心肌梗塞（AMI）、 肝细胞及骨骼肌疾病。AMI 发作后 6～8 小时开始升高，24 小时达高峰，约 3～5 天恢 复正常。升高还见于肺栓塞，充血性心力衰竭，病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝硬化，肝 癌（早期正常），胆道阻塞，溶血性疾病、骨骼肌疾病如进行性肌营养不良、皮肌炎（神 经性肌炎正常）、挤压性肌肉损伤，坏疽，急性胰腺炎等。肝炎发病早期，由于肝 AST 含量高，往往血清 AST/ALT>1,但由于 ALT 清除较慢，所以不久 ALT>AST。恢复期一般 也是 ALT 恢复较慢。ALT 和 AST 持续升高，往往是慢性肝炎的指标。 注意事项：血清、脑脊液及其它体液均可。由于红细胞内 AST 活性约为血清中的 10 倍， 故溶血标本可使测定结果偏高。剧烈的体力劳动，因骨骼肌细胞通透性增加，酶活力也 增加。血清中 AST 活性相当稳定，冰箱内保存数日不发生变化。 参 考 值：< 50 U/L 碱性磷酸酶（ALP） 临床意义：血清中 ALP 的测定主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。在胆道梗阻、 肝细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情况下，血清 ALP 均可升高。升高原 因是 ALP 漏入血液，或阻碍胆汁排泄的因素诱导肝细胞合成 ALP，或蓄积的胆汁酸溶解 细胞膜释放出 ALP。氯丙嗪、胂剂、甲基睾丸酮及某些抗生素可引起胆汁郁积性肝炎， 导致血清 ALP 增高。肝病患者若血清胆红素逐渐升高，ALP 反而下降，系病性恶化之兆； 反之表示肝细胞有再生现象。骨病患者主要由于成骨细胞增殖致血清 ALP 升高。变形性 骨炎（Paget 氏病）显著升高，相当于正常上限的 10 倍到几十倍。原发性及继发性甲 状旁腺机能亢进累及骨骼者、胱氨酸贮积病、骨骼愈合升高；骨软化病、佝偻病升高经 维生素 D 治疗后下降；成骨骨癌血清 ALP 特高。正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发 育的儿童升高，是正常生理性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、摄入高钙可降低血清 ALP。 注意事项：血样应在至少空腹 8 小时后抽取，血清和肝素抗凝血浆 ALP 总活力测定结果 相似。其他抗凝剂、冠心平、硫唑嘌呤、单用雌激素或与雄激素并用以及摄入高钙、维 生素 D 过量等均可使血清 ALP 降低。溶血对血清 ALP 有负干扰。室温和冰箱温度贮存 可使 ALP 活性逐渐升高。 参 考 值：女性 1～12 岁 < 500 U/L >15 岁 40～150 U/L 男性 1～12 岁 < 500 U/L 12～15 岁 < 750 U/L >25 岁 40～150 U/L
总胆汁酸(TBA) 临床意义:急性肝炎时血清TBA显著增高,可达正常人水平10~100倍,甚至更高。 急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平,若持 续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能。在慢性肝炎患者中,若TBA水平超过 2 Oumol/L可考虑慢性活动性肝炎。慢活肝的TBA显著高于慢迁肝。肝硬化病人的TBA 水平一般高于慢性活动性肝炎,当肝病活动降至最低时,胆红素、转氨酶及AP等正常, 而TBA仍维持在较高水平。当酒精性肝病发生严重肝损伤时,血清TBA明显増高,而 轻、中度损伤增高不明显。血清TBA测定对中毒性肝病的诊断优于常规肝功能试验 对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。肝外胆管阻塞及肝内胆汁淤积包括急性肝 炎、初期胆管性肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠性胆汁淤积等均可引起TBA増高。有 胆管阻塞的初期,胆汁分泌减少,使血清中的TBA显著增高,且在阻塞的不同阶段几 乎保持不变;而血清胆红素水平则随着不同阶段而变化。肝外阻塞经引流缓解后,血清 TBA水平迅速下降,而其他指标则缓慢恢复正常。 注意事项:空腹血清。血清中的LDH能使结果明显偏高。 参考值:0~12umol/L PA(前白蛋白) 临床意义: 降低 诊断和监测营养不良:血清PA在无感染情况下,是儿童营养不良的灵敏指标,在蛋白 质-热卡不足型营养不良(PCM)中随着营养状况的改善,多数病人血清PA水平显著升 高而血清TP、A|b未见明显升高。 诊断肝病:肝脏疾病时血清PA变化较Ab早,有30%肝病患者血清Ab正常而PA降 低。大量临床观察显示,各型肝炎患者(病毒性肝炎、乙醇性肝炎和药物性肝炎)血淸 PA水平均有不同程度降低,以肝硬化和重症肝炎降低最著。动态随访测定血清PA,对 重型肝炎预后有较大的参考价值。PA明显上升者,往往预后良好,PA持久降低者 预后险恶 诊断急性时相反应 有研究表明,PA似可作为癌症的筛选指标 升高 肾病综合征>500mg/L(此时ALB<30g/L) 发作期PA↑ALB↓恢复期PA↓ALB↑ 注意事项:血清、血浆均可,但以血清居多。血清于4°C或-20°C,10天内稳定;室温 稳定2天。血清就避免严重的溶血和脂浊 参考值:220~440mgL二血清蛋白电泳 蛋白电泳 脐带血清、胎儿血清、原发性肝癌部分血淸在A与1之间可增加1条甲胎蛋白带。多发 性 骨髓瘤可多1条M蛋白。 有诊断意义或有参考意义的电泳主要有以下五种 1M蛋白血症型:主要见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病以及一些良性M蛋白 增高症。特点是出现Yaβ与Y明显升高。M蛋白血症患者尿中常有BJ蛋白 2.蛋白缺乏型:主要包括a1抗胰蛋白酶缺乏症、γ球蛋白缺乏症等,临床上较少见。表 现为 a、Y显著降低
总胆汁酸（TBA） 临床意义：急性肝炎时血清 TBA 显著增高，可达正常人水平 10～100 倍，甚至更高。 急性肝炎初愈患者血清 TBA 由最初的高值几乎与 AST 在同一时间降至正常水平，若持 续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能。在慢性肝炎患者中，若 TBA 水平超过 20umol/L,可考虑慢性活动性肝炎。慢活肝的 TBA 显著高于慢迁肝。肝硬化病人的 TBA 水平一般高于慢性活动性肝炎，当肝病活动降至最低时，胆红素、转氨酶及 ALP 等正常， 而 TBA 仍维持在较高水平。当酒精性肝病发生严重肝损伤时，血清 TBA 明显增高，而 轻、中度损伤增高不明显。血清 TBA 测定对中毒性肝病的诊断优于常规肝功能试验。 对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。肝外胆管阻塞及肝内胆汁淤积包括急性肝 炎、初期胆管性肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠性胆汁淤积等均可引起 TBA 增高。有 胆管阻塞的初期，胆汁分泌减少，使血清中的 TBA 显著增高，且在阻塞的不同阶段几 乎保持不变；而血清胆红素水平则随着不同阶段而变化。肝外阻塞经引流缓解后，血清 TBA 水平迅速下降，而其他指标则缓慢恢复正常。 注意事项：空腹血清。血清中的 LDH 能使结果明显偏高。 参 考 值：0～12 umol/L PA（前白蛋白） 临床意义： 降低： 诊断和监测营养不良：血清 PA 在无感染情况下，是儿童营养不良的灵敏指标，在蛋白 质-热卡不足型营养不良（PCM）中随着营养状况的改善，多数病人血清 PA 水平显著升 高而血清 TP、Alb 未见明显升高。 诊断肝病：肝脏疾病时血清 PA 变化较 Alb 早，有 30％肝病患者血清 Alb 正常而 PA 降 低。大量临床观察显示，各型肝炎患者（病毒性肝炎、乙醇性肝炎和药物性肝炎）血清 PA 水平均有不同程度降低，以肝硬化和重症肝炎降低最著。动态随访测定血清 PA，对 重型肝炎预后有较大的参考价值。PA 明显上升者，往往预后良好，ＰＡ持久降低者， 预后险恶。 诊断急性时相反应 有研究表明，PA 似可作为癌症的筛选指标。 升高： 肾病综合征 >500 mg/L （此时 ALB<30g/L） 发作期 PA ↑ ALB ↓ 恢复期 PA ↓ ALB ↑ 注意事项：血清、血浆均可，但以血清居多。血清于 4°C 或-20°C，10 天内稳定；室温 稳定 2 天。血清就避免严重的溶血和脂浊。 参 考 值：220～440 mg/L 二血清蛋白电泳 蛋白电泳 脐带血清、胎儿血清、原发性肝癌部分血清在 A 与 1 之间可增加 1 条甲胎蛋白带。多发 性 骨髓瘤可多 1 条 M 蛋白。 有诊断意义或有参考意义的电泳主要有以下五种： 1.M 蛋白血症型：主要见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病以及一些良性 M 蛋白 增高症。特点是出现 γβα β 与 γ 明显升高。M 蛋白血症患者尿中常有 B-J 蛋白。 2.蛋白缺乏型：主要包括 α1 抗胰蛋白酶缺乏症、γ 球蛋白缺乏症等，临床上较少见。表 现为 α、γ 显著降低
3肾病型:见于急慢性肾炎、肾病综合征,肾功能衰竭等。表现为A降低,α2和β升 高 4.炎症型:见于各种急慢性炎症和急性应激反应。a1、α2和β三种球蛋白均增高 5肝硬化肝病型:见于慢性活动性肝炎、肝硬变等。表现为:A降低、β和γ増高。可 出现"βY桥",与肝脏纤维增生有关 (一)白蛋白区:临床意义同血清白蛋白 (二)al1-球蛋白区带:肺部疾病可引起a1-抗胰酶减少, Tangier氏病可引起a1-脂蛋 白减少,肝病时可引起凝血酶原减少 (三)a2-球蛋白区带:类风湿关节炎、骨髓瘤、贫血、严重肝病时皆可引起a2-球蛋白 区带内的主要蛋白质减少;但肾病综合征、糖尿病、高脂血症可引起a2-球蛋白区带增 加 四)β-球蛋白区带:肾病、高血脂、缺 铁性贫血等可引起增高;肝病、肾病变、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、自身免疫性贫血 可以导致降低 (五)γ-球蛋白区带:γ球蛋白增多症、肝疾病、慢性感染、系统性斑狼疮、单克隆和 多克隆性骨髓瘤引起增高;慢性淋巴白血病、轻链病、无￥-球蛋白白血症、低免疫球 蛋白血症引起降低 (六)异常区带:在β与γ区带出现的为M性骨髓瘤带,大多数的骨髓瘤区带在γ一球 蛋白区带;肾病时a2和β区带易出现分离不开的现象;肝病失代偿时γ区带明显増高 并出现快球蛋白使β与Y区带分离不开 参考值:白蛋白:57.45~71.73% a1-球蛋白:1.76~4.48% a2球蛋白:4.04~8.28% β球蛋白:6.79~11.39% γ球蛋白:11.18~22.97% 三心肌酶谱 肌酸激酶(CK) 临床意义:也有不正确地称其为磷酸肌酸激酶(CPK)。肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心 肌,其次为胎盘、脑等。其活性测定最初用于诊断骨骼肌疾病,各种类型的进行性肌萎 缩时,血清CK活性增高,神经原因引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时活力正常,皮肌炎 时可有轻度或中度增高。在假肥大性肌营养障碍( Duchenne氏肌萎缩)血清αK极度 增高,可高达正常上限的50倍 在心肌梗塞时CK活力升高出现较早,梗塞后2~4小时就开始升高,可高达正常上限 的12倍。其对心肌梗塞的诊断特异性高于AST和LD。但此酶升高持续时间短,2~4 天就恢复正常;如再次升高,往往说明再次梗塞。病毒性心肌炎时也明显増高,对诊断 和预后有参考价值。脑血管意外、脑膜炎、甲状腺机能低下也可增高。此外剧烈运动、 各种插管、手术、肌肉注射冬眠灵、抗菌素也可能增高 注意事项:最好用血清,血浆也可用。血清中的αK不稳定,室温4小时,49C8~12小 时、冷冻下2~3天。温度升高引起的酶灭活是不可逆的。 参考值:8~60U/L 肌酸激酶同工酶(CKMB) 临床意义:正常血清中绝大部分为CKMM的活力;含有少量的CKMB,不超过总活力 的5%:增高主要见于急性心肌梗塞(AMI):有胸痛发作后,血清CKMB上升先于总
3.肾病型：见于急慢性肾炎、肾病综合征，肾功能衰竭等。表现为 A 降低，α2 和 β 升 高。 4.炎症型：见于各种急慢性炎症和急性应激反应。 α1、 α2 和 β 三种球蛋白均增高。 5.肝硬化肝病型：见于慢性活动性肝炎、肝硬变等。表现为：A 降低、β 和 γ 增高。可 出现“β-γ 桥”，与肝脏纤维增生有关。 （一）白蛋白区：临床意义同血清白蛋白。 （二）a1-球蛋白区带：肺部疾病可引起 a1-抗胰酶减少，Tangier 氏病可引起 a1-脂蛋 白减少，肝病时可引起凝血酶原减少。 （三）a2-球蛋白区带：类风湿关节炎、骨髓瘤、贫血、严重肝病时皆可引起 a2-球蛋白 区带内的主要蛋白质减少；但肾病综合征、糖尿病、高脂血症可引起 a2-球蛋白区带增 加。 （四）β-球蛋白区带：肾病、高血脂、缺 铁性贫血等可引起增高；肝病、肾病变、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、自身免疫性贫血 可以导致降低。 （五）γ-球蛋白区带：γ-球蛋白增多症、肝疾病、慢性感染、系统性斑狼疮、单克隆和 多克隆性骨髓瘤引起增高；慢性淋巴白血病、轻链病、无 γ－球蛋白白血症、低免疫球 蛋白血症引起降低。 （六）异常区带：在 β 与 γ 区带出现的为Ｍ性骨髓瘤带，大多数的骨髓瘤区带在 γ－球 蛋白区带；肾病时 a2 和 β 区带易出现分离不开的现象；肝病失代偿时 γ 区带明显增高 并出现快 球蛋白使 β 与 γ 区带分离不开。 参 考 值：白蛋白： ５７.４５～７１.７３％ a1-球蛋白：１.７６～４.４８ ％ a2-球蛋白：４.０４～８.２８ ％ β-球蛋白： ６.７９～１１.３ ９％ γ-球蛋白： １１.１８～２２.９７％ 三心肌酶谱 肌酸激酶（CK） 临床意义：也有不正确地称其为磷酸肌酸激酶（CPK）。肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心 肌，其次为胎盘、脑等。其活性测定最初用于诊断骨骼肌疾病，各种类型的进行性肌萎 缩时，血清 CK 活性增高，神经原因引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时活力正常，皮肌炎 时可有轻度或中度增高。在假肥大性肌营养障碍（Duchenne 氏肌萎缩）血清 CK 极度 增高，可高达正常上限的 50 倍。 在心肌梗塞时 CK 活力升高出现较早，梗塞后 2～4 小时就开始升高，可高达正常上限 的 12 倍。其对心肌梗塞的诊断特异性高于 AST 和 LD。但此酶升高持续时间短，2～4 天就恢复正常；如再次升高，往往说明再次梗塞。病毒性心肌炎时也明显增高，对诊断 和预后有参考价值。脑血管意外、脑膜炎、甲状腺机能低下也可增高。此外剧烈运动、 各种插管、手术、肌肉注射冬眠灵、抗菌素也可能增高。 注意事项：最好用血清，血浆也可用。血清中的 CK 不稳定，室温 4 小时，4°C 8～12 小 时、冷冻下 2～3 天。温度升高引起的酶灭活是不可逆的。 参 考 值：8～60 U/L 肌酸激酶同工酶（CK-MB） 临床意义：正常血清中绝大部分为 CK-MM 的活力；含有少量的 CK-MB，不超过总活力 的 5%；增高主要见于急性心肌梗塞（AMI）：有胸痛发作后，血清 CK-MB 上升先于总
活力升高,24小时达峰值,36小时内其波动与总活力相平行,到48小时消失。8~12 小时达峰值者比24小时达峰值预后佳。若下降后再度上升,提示有心肌梗塞复发。 注意事项:血清和血浆均可。4°C可保存数天,-15℃C可保存2周,若用血浆宜用EGTA, 而不用EDTA抗凝。冷冻血浆应在30°C以下融化。由于∝K同工酶半衰期短,故酶活性 的高低受标本采集时间的影响较大 参考值:<25U/L LDH(乳酸脱氢酶) 临床意义:LD广泛存在于人体各组织中,各器官和组织病变都可释放LD至血液中,使 其活性增高,故无特异性。降低无临床意义。增高主要见于急性心肌梗塞、病毒性肝炎、 肝硬化、肺梗塞、某些恶性肿瘤,骨骼肌病、有核红细胞骨髓内破坏(无效造血)、白 血病尤其是急性淋巴细胞型白血病、恶性贫血 在急性心肌梗塞LD水平于发作后12~24h开始升高,48~72h达到高峰,升高可达10 天。恶性肿瘤仅在发展到相当阶段时才升高,故对肿瘤早期诊断意义不大。某些肿瘤所 致的胸腹水中,LD活力往往升高 此外,脑脊液中LD总活力升高出现在蛛网膜下出血及脑血管血栓形成并出血。脑或脑 膜肿瘤不升高,而原发于其它部位转移入脑的可升高 注意事项ε血清、脑脊液、胃液、房水、胸水、腹水、尿液、精液等均可。也可用肝素 抗凝血浆。溶血使红细胞中的LDH稀释入血,造成结果偏高。酶稳定性与温度有关, 由于各种同工酶在不同的温度下稳定性不一,所以不管在什么条件下保存标本,酶活性 都会有一定程度的损失 参考值:109~245U/L 四肾功能 BUN(尿素氮) 临床意义:各种肾脏疾病,肾小球病变,肾小管、肾间质或肾血管的损害都可引起血浆 尿素浓度的升高。但血浆尿素并不是肾功能的特异指标,它受肾脏以外因素的影响。血 液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类: 1.肾前性氮质血症( prerenal azotemia):由于肾血液灌注减少或尿素生成过多引起。 后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分解代谢增加,2以及胃 肠出血后血液蛋白重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供血不3.足,4.使血浆尿素浓 度升高。肾前性氮质血症血浆肌酐浓度往往不5.伴随升高。 6.肾性氮质血症( renal azotemia):由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂 肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。 7.肾后性氮质血症( postrenal azotemia):经输尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血 尿素升高。如:尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、阻塞造成肾小管内压力升 高,8.使管内尿素倒扩散入血液。 血浆尿素浓度降低见于婴儿、孕妇以及低蛋白高糖饮食的正常人,一般无意义。 注意事项:血清或血浆均可,氟化物能抑制脲酶反应,故不能用氟化物作血清防腐剂。 由于尿素易被细菌降解,故血清和尿样品在分析前放置在48°C 参考值:2.82~8.2U/L Cr(肌酐) 临床意义:血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能,是一项
活力升高，24 小时达峰值，36 小时内其波动与总活力相平行，到 48 小时消失。8～12 小时达峰值者比 24 小时达峰值预后佳。若下降后再度上升，提示有心肌梗塞复发。 注意事项：血清和血浆均可。4°C 可保存数天，-15°C 可保存 2 周，若用血浆宜用 EGTA， 而不用 EDTA 抗凝。冷冻血浆应在 30°C 以下融化。由于 CK 同工酶半衰期短，故酶活性 的高低受标本采集时间的影响较大。 参 考 值：< 25 U/L LDH（乳酸脱氢酶） 临床意义：LD 广泛存在于人体各组织中，各器官和组织病变都可释放 LD 至血液中，使 其活性增高，故无特异性。降低无临床意义。增高主要见于急性心肌梗塞、病毒性肝炎、 肝硬化、肺梗塞、某些恶性肿瘤，骨骼肌病、有核红细胞骨髓内破坏（无效造血）、白 血病尤其是急性淋巴细胞型白血病、恶性贫血。 在急性心肌梗塞 LD 水平于发作后 12～24h 开始升高，48～72h 达到高峰，升高可达 10 天。恶性肿瘤仅在发展到相当阶段时才升高，故对肿瘤早期诊断意义不大。某些肿瘤所 致的胸腹水中，LD 活力往往升高。 此外，脑脊液中 LD 总活力升高出现在蛛网膜下出血及脑血管血栓形成并出血。脑或脑 膜肿瘤不升高，而原发于其它部位转移入脑的可升高。 注意事项：血清、脑脊液、胃液、房水、胸水、腹水、尿液、精液等均可。也可用肝素 抗凝血浆。溶血使红细胞中的 LDH 稀释入血，造成结果偏高。酶稳定性与温度有关， 由于各种同工酶在不同的温度下稳定性不一，所以不管在什么条件下保存标本，酶活性 都会有一定程度的损失。 参 考 值：109～245 U/L 四肾功能 BUN（尿素氮） 临床意义：各种肾脏疾病，肾小球病变，肾小管、肾间质或肾血管的损害都可引起血浆 尿素浓度的升高。但血浆尿素并不是肾功能的特异指标，它受肾脏以外因素的影响。血 液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类： 1. 肾前性氮质血症（prerenal axotemia）：由于肾血液灌注减少或尿素生成过多引起。 后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分解代谢增加，2. 以及胃 肠出血后血液蛋白重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供血不 3. 足，4. 使血浆尿素浓 度升高。肾前性氮质血症血浆肌酐浓度往往不 5. 伴随升高。 6. 肾性氮质血症（renal azotemia）：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂 肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。 7. 肾后性氮质血症（postrenal azotemia）：经输尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血 尿素升高。如：尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、阻塞造成肾小管内压力升 高，8. 使管内尿素倒扩散入血液。 血浆尿素浓度降低见于婴儿、孕妇以及低蛋白高糖饮食的正常人，一般无意义。 注意事项：血清或血浆均可，氟化物能抑制脲酶反应，故不能用氟化物作血清防腐剂。 由于尿素易被细菌降解，故血清和尿样品在分析前放置在 4～8 °C。 参 考 值：2.82～8.2 U/L Cr（肌酐） 临床意义：血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能，是一项