《植物学报》：2016年中国植物科学若干领域重要研究进展

王小菁等:2016年中国植物科学若干领域重要研究进展399 从而调控粒型。但目前控制热带粳稻和温带粳稻品种析了不同水稻品种茉莉素及其衍生物含量的差异,进 间典型籽粒性状差异的遗传机制尚不清楚。韩斌研究而通过GWAS鉴定出2个影响茉莉素含量的主效基因 组与国内多家单位合作,对381份粳稻材料(包含40 OsPME1和 OSTSD2。遗传与生化实验表明,Os 份热带粳稻和341份温带粳稻)的粒长和千粒重进行PME1和 OS TSD2介导的甲醇-茉莉素级联反应可促 了GWAS分析,定位到1个主效数量性状位点GW7;进叶片衰老。 OS SRT1基因可能通过调控 OSPME1位 并最终成功克隆了这个控制水稻粒长和粒重的关键点的组蛋白H3K9去乙酰化修饰,抑制甲醇-茉莉素级 基因GLW7。该基因编码一类高等植物特有的SPL转联反应中生物合成基因的表达,从而负调控叶片的衰 录因子,被命名为 OS SPL13。GLW7在穗及颖壳发育老( Fang et al,2016) 时期特异性表达,其高水平表达与热带粳稻大谷粒相 在水稻全基因组中,非特异性磷酸肌醇水解磷脂 关。过表达GLW7不仅可使水稻籽粒增大,而且还能酶C家族(NPCs)共有5个成员,分别是NPc1-4和6。 显著增加穗长、一级枝梗、二级枝梗数目以及每穗粒王学敏研究组通过改变磷脂酶℃1(NPC1)的表达,研 数,最终提高水稻产量。进一步研究表明,GLW7主要究了其在水稻中的作用。与野生型相比,过表达NPc1 通过增加细胞的大小而使籽粒的体积变大。进化信息会导致植株茎节厚壁细胞的厚度降低,维管束纤维细 显示,在水稻的遗传改良过程中,大粒基因GLW7是胞增加,茎节和节间纤维素与半纤维素水平也降低 从籼稻通过遗传漂移渗透到热带粳稻以及少量的温从而表现出茎节较脆和落粒性増加等特点,NPC的干 带粳稻中,从而改良了粳稻的千粒重和产量( Si et al,涉植株则表现相反。进一步硏究发现,NPC1可间接促进 2016)。该研究不仅完善了基于GWAS分析的水稻复磷脂酸(PA与硅转运蛋白Ls6(调控维管束间硅转运)的 杂性状基因鉴定的方法,还阐明了一种调控水稻籽粒互作,增进Ls6与氧化硅的结合,进而介导茎节和籽粒 大小新的分子 中硅的分布及在次生细胞壁的沉积,影响水稻植株的 叶片衰老是一种典型的细胞程序性死亡过程。水机械强度和落粒性( ao et a!,2016b)。该研究揭示了 稻叶片过早衰老会影响其产量的稳定,然而相关的分NPCs家族基因在水稻稳产中的潜在应用价值。 子机理却并不明了。钱前研究组发现,水稻体内烟酰 胺腺嘌呤二核苷酸NAD合成途径受阻能导致其叶部13水稻品质性状的遗传调控 提前衰老,NAD在水稻细胞氧化还原反应和维持细胞水稻是主要的粮食作物,是多数人营养和碳水化合物 的发育进程中起重要的调控作用。他们利用1个水稻的主要来源,但热米饭中抗性淀粉(RS)的含量较少。 叶片早衰相关的突变体叶尖枯1号(s1),采用图位克有研究表明,食用抗性淀粉含量高的食物,有助于预 隆的手段分离了LTS1基因,该基因编码NAD补偿合防糖尿病和炎症性肠道疾病。因此,改善食物中的RS 成途径中的一个关键限速酶——烟酸磷酸核糖转移含量和性能是目前水稻育种的一个重要目标。李家洋 酶( OsNaPRT1)。LTS1基因突变会扰乱水稻叶片中的研究组在水稻中确定了两个关键的淀粉合成酶基因 NAD补偿合成途径,从而影响其一系列中间代谢产它们共同调节抗性淀粉的生物合成。该研究组通过籼 物的合成,其中包括烟酸和烟酰胺含量显著增多及稻中1个RS位点的图位克隆,确定了1个有缺陷的可 NAD含量减少。烟酰胺含量激增则会严重抑制沉默信溶性淀粉合成酶基因(〈SS∥a),该基因负责RS的生产 号调控因子(一种组蛋白去乙酰化酶 OS SRTs)基因的进一步研究表明,RS生产依赖于 Waya(Wa)等位基 表达;同时,诱导 OSSRTs基因启动特异修饰组蛋白因的高表达,这在籼稻品种中极为普遍。由此产生的 H3κ9的衰老调控基因,提高乙酰化修饰水平,进而Rs具有改性的颗粒结构,直链淀粉等的含量很高;并 激活衰老相关基因的转录,导致水稻叶片早衰(Wuet且理化特征也发生了改变( Zhou et al,2016a)。该研究 al,2016d)。该工作探究了一种延缓水稻叶片衰老的结果为提高煮熟大米中的RS含量提供了机会。 新方法,为水稻稳产提供了新思路。此外,茉莉素也 植酸是一种强酸,主要存在于植物的根干、茎和 能促进叶片衰老,但相关机制尚了解甚少。罗杰研究种子(谷物在其麸皮和胚芽中含量最高)中。其与磷结 组对该问题进行了研究,发现甲醇-茉莉素级联反应合会形成不可利用的植酸磷。植酸磷为抗营养因子, 及其表观遗传调控在叶片衰老中起重要作用。他们分它影响其它矿物元素的有效性,可与磷和金属元素结 ⊙植物学报 Chinese Bulletin of Botany

王小菁等: 2016 年中国植物科学若干领域重要研究进展 399 从而调控粒型。但目前控制热带粳稻和温带粳稻品种 间典型籽粒性状差异的遗传机制尚不清楚。韩斌研究 组与国内多家单位合作, 对381份粳稻材料(包含40 份热带粳稻和341份温带粳稻)的粒长和千粒重进行 了GWAS分析, 定位到1个主效数量性状位点GLW7; 并最终成功克隆了这个控制水稻粒长和粒重的关键 基因GLW7。该基因编码一类高等植物特有的SPL转 录因子, 被命名为OsSPL13。GLW7在穗及颖壳发育 时期特异性表达, 其高水平表达与热带粳稻大谷粒相 关。过表达GLW7不仅可使水稻籽粒增大, 而且还能 显著增加穗长、一级枝梗、二级枝梗数目以及每穗粒 数, 最终提高水稻产量。进一步研究表明, GLW7主要 通过增加细胞的大小而使籽粒的体积变大。进化信息 显示, 在水稻的遗传改良过程中, 大粒基因GLW7是 从籼稻通过遗传漂移渗透到热带粳稻以及少量的温 带粳稻中, 从而改良了粳稻的千粒重和产量(Si et al., 2016)。该研究不仅完善了基于GWAS分析的水稻复 杂性状基因鉴定的方法, 还阐明了一种调控水稻籽粒 大小新的分子机制。 叶片衰老是一种典型的细胞程序性死亡过程。水 稻叶片过早衰老会影响其产量的稳定, 然而相关的分 子机理却并不明了。钱前研究组发现, 水稻体内烟酰 胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)合成途径受阻能导致其叶部 提前衰老, NAD在水稻细胞氧化还原反应和维持细胞 的发育进程中起重要的调控作用。他们利用1个水稻 叶片早衰相关的突变体叶尖枯1号(lts1), 采用图位克 隆的手段分离了LTS1基因, 该基因编码NAD补偿合 成途径中的一个关键限速酶——烟酸磷酸核糖转移 酶(OsNaPRT1)。LTS1基因突变会扰乱水稻叶片中的 NAD补偿合成途径, 从而影响其一系列中间代谢产 物的合成, 其中包括烟酸和烟酰胺含量显著增多及 NAD含量减少。烟酰胺含量激增则会严重抑制沉默信 号调控因子(一种组蛋白去乙酰化酶OsSRTs)基因的 表达; 同时, 诱导OsSRTs基因启动特异修饰组蛋白 H3K9的衰老调控基因, 提高乙酰化修饰水平, 进而 激活衰老相关基因的转录, 导致水稻叶片早衰(Wu et al., 2016d)。该工作探究了一种延缓水稻叶片衰老的 新方法, 为水稻稳产提供了新思路。此外, 茉莉素也 能促进叶片衰老, 但相关机制尚了解甚少。罗杰研究 组对该问题进行了研究, 发现甲醇-茉莉素级联反应 及其表观遗传调控在叶片衰老中起重要作用。他们分 析了不同水稻品种茉莉素及其衍生物含量的差异, 进 而通过GWAS鉴定出2个影响茉莉素含量的主效基因 OsPME1和OsTSD2。遗传与生化实验表明, Os￾PME1和OsTSD2介导的甲醇-茉莉素级联反应可促 进叶片衰老。OsSRT1基因可能通过调控OsPME1位 点的组蛋白H3K9去乙酰化修饰, 抑制甲醇-茉莉素级 联反应中生物合成基因的表达, 从而负调控叶片的衰 老(Fang et al., 2016)。 在水稻全基因组中, 非特异性磷酸肌醇水解磷脂 酶C家族(NPCs)共有5个成员, 分别是NPC1–4和6。 王学敏研究组通过改变磷脂酶C1 (NPC1)的表达, 研 究了其在水稻中的作用。与野生型相比, 过表达NPC1 会导致植株茎节厚壁细胞的厚度降低, 维管束纤维细 胞增加, 茎节和节间纤维素与半纤维素水平也降低, 从而表现出茎节较脆和落粒性增加等特点, NPC1的干 涉植株则表现相反。进一步研究发现, NPC1可间接促进 磷脂酸(PA)与硅转运蛋白Lsi6 (调控维管束间硅转运)的 互作, 增进Lsi6与氧化硅的结合, 进而介导茎节和籽粒 中硅的分布及在次生细胞壁的沉积, 影响水稻植株的 机械强度和落粒性(Cao et al., 2016b)。该研究揭示了 NPCs家族基因在水稻稳产中的潜在应用价值。 1.3 水稻品质性状的遗传调控 水稻是主要的粮食作物, 是多数人营养和碳水化合物 的主要来源, 但热米饭中抗性淀粉(RS)的含量较少。 有研究表明, 食用抗性淀粉含量高的食物, 有助于预 防糖尿病和炎症性肠道疾病。因此, 改善食物中的RS 含量和性能是目前水稻育种的一个重要目标。李家洋 研究组在水稻中确定了两个关键的淀粉合成酶基因, 它们共同调节抗性淀粉的生物合成。该研究组通过籼 稻中1个RS位点的图位克隆, 确定了1个有缺陷的可 溶性淀粉合成酶基因(SSIIIa), 该基因负责RS的生产。 进一步研究表明, RS生产依赖于Waxya (Wxa)等位基 因的高表达, 这在籼稻品种中极为普遍。由此产生的 RS具有改性的颗粒结构, 直链淀粉等的含量很高; 并 且理化特征也发生了改变(Zhou et al., 2016a)。该研究 结果为提高煮熟大米中的RS含量提供了机会。 植酸是一种强酸, 主要存在于植物的根干、茎和 种子(谷物在其麸皮和胚芽中含量最高)中。其与磷结 合会形成不可利用的植酸磷。植酸磷为抗营养因子, 它影响其它矿物元素的有效性, 可与磷和金属元素结 © 植物学报 Chinese Bulletin of Botany

400植物学报52(4)2017 合,形成极难溶的化合物。因此,降低水稻籽粒植酸揭示了生长素对蛋白酶体活性的调控,为进一步解析 浓度和总磷含量将有助于提高稻米的营养品质。舒庆生长素和植物激素作用机制提供了新线索。 尧研究组探讨了水稻中鉴定的低植酸突变体a对籽 生长素在种子萌发和种子休眠的调控上具有双 粒成分的影响及其潜在的分子机制。研究发现,与野重性。低浓度生长素处理抑制种子休眠,促进种子萌 生型相比,la突变体糙米中植酸浓度和总磷含量降发;高浓度生长素则抑制种子萌发,促进种子休眠, 低,其它营养成分含量升高。图位克隆和转基因验证但具体机制尚不清楚。赵扬研究组筛选到有效抑制种 表明, OS SULTR33基因控制着/a突变体的表型;且子萌发的小分子Gs( germostatin),进而通过遗传正 该基因编码一个硫酸盐转运蛋白家族3的蛋白,在水向筛选到对GS不敏感的突变体gsr1。GSR1编码1个 稻茎、叶鞘和种子等的维管束中表达,在根中不表达。PHD指状结构域蛋白,能与去甲基化的H3K4互作, OS SULTR3:3基因突变导致籽粒中植酸代谢运输途也能与ARF16AA17互作。GS处理突变体如axr3-1 径相关基因以及维持磷酸盐和硫酸盐代谢平衡的相和aπ10等都表现为弱敏感;GS处理也能促进植物体 关基因表达上升或下降,进而影响磷和硫在籽粒中的内D- VENUS降解及增强生长素响应报告系统 积累( Zhao et al,2016d)。该研究确定了一个控制籽DR5:GFP的表达( Ye et al,2016b)。该研究对深入揭 粒低磷相关的基因,为提高稻米营养品质育种提供了示生长素调控种子萌发的分子机制具有重要的推动 新的途径和思路。 作用。 此外,生长素在植物的生长发育、主根和侧根的 2激素生物学 伸长及体细胞胚胎发生等植物生理过程中也发挥调 控作用。何祖华研究组发现,水稻SAR的关键基因 21生长素 OSNPR1超表达可显著增强水稻的白叶枯病抗性,但 生长素(AA调控植物诸多生长发育过程。薛红卫研究植株的生长发育也受到明显抑制。后续研究中,他们 组发现,非典型激酶P4KY5通过与膜结合转录因子发现 OSNPR1-OX植物的表型与生长素缺陷突变体非 ANAC078互作来负调控生长素的合成,从而影响植常类似,且AA的含量降低,分布发生改变。进一步研 物细胞的增殖和叶的发育。pi4k5-1突变体叶缘不规究表明, OSNPR通过上调OsGH3.8的表达降低AA 则,有明显的齿状突起。突变体中细胞分裂增多,齿含量进而抑制植物的生长发育( Li et al,2016m)。 状突起处生长素含量增加。进一步研究表明,P4Ky5MHPP是植物根分泌的天然硝化抑制剂,也是一种能 参与调控ANAc078蛋白结构的裂解,导致其膜结合抑制植物主根伸长促进侧根生长的根形态建成调节 区与羧基端分裂,羧基端结构域可入核直接结合生长剂。徐进研究组对MHP尸进行了深入研究,发现它」 素合成相关基因的启动子,进而抑制生长素的合成方面通过上调生长素合成基因的表达增加生长素的 ( Quet al,2016)。该研究不仅阐明了磷脂酰肌醇信号含量;另一方面也通过增强生长素转运蛋白P|N的 调控生长素原位合成及细胞分裂的机制,也为膜定位输能力及促进 AUX/IAA抑制因子降解的方式抑制植 转录因子间接入核的调控机制提供了重要线索。此外,物主根的伸长( Liu et al,2016m)。张献龙研究组则对 该研究组还对 AUX/IAA蛋白快速降解的精细调控机制生长素参与调控体细胞胚胎发生进行了研究。他们鉴 进行了深入研究,发现与动物蛋白酶体活性调控蛋白定了149个在棉花体细胞胚胎发生不同阶段特异表达 P31同源的植物蛋白PTRE1在此过程中发挥了重要的蛋白。这些蛋白在体细胞胚胎发生过程中能激活胁 作用。功能缺失的ρte1突变体呈现生长素信号减弱的迫相关蛋白,如ROS清除酶等。该酶通过调控ROS的 表型,生长素抑制的蛋白酶体活性在突变体中减弱,稳态,进而影响生长素的稳态,二者共同作用于棉花 且突变体中 AUX/IAA蛋白的降解发生了改变。进一步体细胞胚胎的发生过程( Zhou et a,2016d)。 研究表明,生长素可能通过改变PTRE1蛋白的亚细 胞定位进而抑制蛋白酶体活性并调控AuA的降22脱落酸 解,与生长素受体TR1共同精确调控 AUX/IAA蛋白的脱落酸(ABA)在种子萌发和早期幼苗生长过程中起重 平衡与生长素信号( Yang et al,2016a)。该研究初步要作用。陈益芳研究组发现,拟南芥WRKY6在种子 ⊙植物学报 Chinese Bulletin of Botany

400 植物学报 52(4) 2017 合, 形成极难溶的化合物。因此, 降低水稻籽粒植酸 浓度和总磷含量将有助于提高稻米的营养品质。舒庆 尧研究组探讨了水稻中鉴定的低植酸突变体lpa对籽 粒成分的影响及其潜在的分子机制。研究发现, 与野 生型相比, lpa突变体糙米中植酸浓度和总磷含量降 低, 其它营养成分含量升高。图位克隆和转基因验证 表明, OsSULTR3;3基因控制着lpa突变体的表型; 且 该基因编码一个硫酸盐转运蛋白家族3的蛋白, 在水 稻茎、叶鞘和种子等的维管束中表达, 在根中不表达。 OsSULTR3;3基因突变导致籽粒中植酸代谢运输途 径相关基因以及维持磷酸盐和硫酸盐代谢平衡的相 关基因表达上升或下降, 进而影响磷和硫在籽粒中的 积累(Zhao et al., 2016d)。该研究确定了一个控制籽 粒低磷相关的基因, 为提高稻米营养品质育种提供了 新的途径和思路。 2 激素生物学 2.1 生长素 生长素(IAA)调控植物诸多生长发育过程。薛红卫研究 组发现, 非典型激酶PI4Kγ5通过与膜结合转录因子 ANAC078互作来负调控生长素的合成, 从而影响植 物细胞的增殖和叶的发育。pi4kγ5-1突变体叶缘不规 则, 有明显的齿状突起。突变体中细胞分裂增多, 齿 状突起处生长素含量增加。进一步研究表明, PI4Kγ5 参与调控ANAC078蛋白结构的裂解, 导致其膜结合 区与羧基端分裂, 羧基端结构域可入核直接结合生长 素合成相关基因的启动子, 进而抑制生长素的合成 (Qu et al., 2016)。该研究不仅阐明了磷脂酰肌醇信号 调控生长素原位合成及细胞分裂的机制, 也为膜定位 转录因子间接入核的调控机制提供了重要线索。此外, 该研究组还对Aux/IAA蛋白快速降解的精细调控机制 进行了深入研究, 发现与动物蛋白酶体活性调控蛋白 PI31同源的植物蛋白PTRE1在此过程中发挥了重要 作用。功能缺失的ptre1突变体呈现生长素信号减弱的 表型, 生长素抑制的蛋白酶体活性在突变体中减弱, 且突变体中Aux/IAA蛋白的降解发生了改变。进一步 研究表明, 生长素可能通过改变PTRE1蛋白的亚细 胞定位进而抑制蛋白酶体活性并调控Aux/IAA的降 解, 与生长素受体TIR1共同精确调控Aux/IAA蛋白的 平衡与生长素信号(Yang et al., 2016a)。该研究初步 揭示了生长素对蛋白酶体活性的调控, 为进一步解析 生长素和植物激素作用机制提供了新线索。 生长素在种子萌发和种子休眠的调控上具有双 重性。低浓度生长素处理抑制种子休眠, 促进种子萌 发; 高浓度生长素则抑制种子萌发, 促进种子休眠, 但具体机制尚不清楚。赵扬研究组筛选到有效抑制种 子萌发的小分子GS (germostatin), 进而通过遗传正 向筛选到对GS不敏感的突变体gsr1。GSR1编码1个 PHD指状结构域蛋白, 能与去甲基化的H3K4互作, 也能与ARF16/IAA17互作。GS处理突变体如axr3-1 和arf10等都表现为弱敏感; GS处理也能促进植物体 内 DII-VENUS 降解及增强生长素响应报告系统 DR5::GFP的表达(Ye et al., 2016b)。该研究对深入揭 示生长素调控种子萌发的分子机制具有重要的推动 作用。 此外, 生长素在植物的生长发育、主根和侧根的 伸长及体细胞胚胎发生等植物生理过程中也发挥调 控作用。何祖华研究组发现, 水稻SAR的关键基因 OsNPR1超表达可显著增强水稻的白叶枯病抗性, 但 植株的生长发育也受到明显抑制。后续研究中, 他们 发现OsNPR1-OX植物的表型与生长素缺陷突变体非 常类似, 且IAA的含量降低, 分布发生改变。进一步研 究表明, OsNPR1通过上调OsGH3.8的表达降低IAA 含量进而抑制植物的生长发育(Li et al., 2016m)。 MHPP是植物根分泌的天然硝化抑制剂, 也是一种能 抑制植物主根伸长促进侧根生长的根形态建成调节 剂。徐进研究组对MHPP进行了深入研究, 发现它一 方面通过上调生长素合成基因的表达增加生长素的 含量; 另一方面也通过增强生长素转运蛋白PIN的运 输能力及促进AUX/IAA抑制因子降解的方式抑制植 物主根的伸长(Liu et al., 2016m)。张献龙研究组则对 生长素参与调控体细胞胚胎发生进行了研究。他们鉴 定了149个在棉花体细胞胚胎发生不同阶段特异表达 的蛋白。这些蛋白在体细胞胚胎发生过程中能激活胁 迫相关蛋白, 如ROS清除酶等。该酶通过调控ROS的 稳态, 进而影响生长素的稳态, 二者共同作用于棉花 体细胞胚胎的发生过程(Zhou et al., 2016d)。 2.2 脱落酸 脱落酸(ABA)在种子萌发和早期幼苗生长过程中起重 要作用。陈益芳研究组发现, 拟南芥WRKY6在种子 © 植物学报 Chinese Bulletin of Botany

王小菁等:2016年中国植物科学若干领域重要研究进展401 萌发过程中的表达量明显降低,而在外源ABA处理下相关蛋白激酶2(SnRK2)、ABA受体(PYR1/PYLs)和 表达量明显升高。WRKY6过表达的转基因株系表现2C型蛋白磷酸酶(PP2C)。由于ABA信号极为复杂, 出对外源ABA超敏感的表型,wκy6突变体则表现出故该信号通路的解析仍是亟待解决的问题。朱健康研 对外源ABA不敏感的表型。wRKY6在植物体外和体究组以SnRK26为诱饵进行酵母双杂交筛选,发现 内均能结合转录因子RAV1的启动子。在ABA处理下,TOPP1及其调节蛋白A12可与SnRK2和PYLs互作 Wrky6突变体中RAV的表达量升高:WRKY6过表达TOPP1蛋白能抑制SnRK2激酶活性,并且该抑制作 株系中RAⅥ1的表达降低,表明转录因子WRKY6直用可被At-2增强。ToPP1和At-2功能缺失可解除对 接负调控RAV的表达。另外,WRκY6过表达株系中,SnRK2激酶活性的抑制,从而使植物表现出对脱落 过表达RAⅥ1能消除WRκY6过表达株系的ABA敏感酸超敏感和低耐盐性表型 Yu et al.,2016b)。该研究 表型;而 rav 1/wrky6双突变体在种子萌发和早期幼苗鉴定了ABA信号转导通路的新组分,有助于深入揭示 生长阶段对ABA超敏感,与rav单突变体表型相似。脱落酸信号转导的分子机制。此外,该研究组还解析 该研究证明,转录因子WRKY6通过直接结合关键下了ABA诱导叶片衰老的分子机制。他们从65个PYL 游靶基因RAⅥ1的启动子抑制其表达,进而调控 ABAABA受体基因组合中筛选转基因抗旱植株,发现拟南 介导的种子萌发和早期幼苗的生长过程( Huang et芥和水稻中,pRD29A:;PYL9转基因植株抗旱性显著 al,2016f)。 增强且叶片衰老加剧。前人的研究表明,ABA通过诱 此外,脱落酸也调控植物发育和胁迫响应。王贵导乙烯产生而促进衰老。但他们发现,ABA诱导的叶 学研究组报道了水稻DET1在ABA合成与信号转导中片衰老并不依赖乙烯,而是通过激活SnRK2s蛋白酶, 的调控作用。 OSDET1是拟南芥DET1的同源蛋白,进而磷酸化ABA响应因子ABF和ABA非敏感转录因 OSDET1RNAi植物表现出对ABA超敏感。 OSDET1RAV1,将衰老相关基因上调。叶片衰老可产生渗 能与 OSDDB1和 SCOP10互作形成复合体,调控透势梯度,使水分流向正在发育的组织,有助于植物 ABA受体 OSPYL5在植物体内的降解。 OSDET1的功抵抗干旱胁迫( Zhao et al,2016h)。该研究揭示了 能缺陷会破坏COP10-DET1-DDB1复合体,影响其PYL9以及叶片衰老在促进植物抵御极端干旱胁迫中 介导的 OsPYL5降解过程,最终导致对ABA超敏感 的重要作用。PP2C类磷酸酶是ABA信号转导途径中 此外,该研究组还发现, OSDET1RNA植物中ABA合的负调控因子,可抑制ABA信号传递。安成才研究组 成受到抑制;而超表达植物中则反之。表明 OSDET1与国外科学家合作发现,E3泛素连接酶RGLG5和 可能参与调控ABA的生物合成( Zang et a,2016) RGLG1通过调控PP2CA蛋白降解来解除PP2C对 脱落酸受体PYR1/PYLs在植物体内的稳定性调ABA信号传递的阻断。ABA促进了RGLG5和RGLG1 控对脱落酸信号途径具有重要意义。26S蛋白酶体依介导的PP2CA泛素化与折叠,将RGLG1和RGLG5 赖的泛素化途径参与调节植物逆境激素ABA受体的基因下调可稳定内源PP2CA并减弱其对ABA的响应。 稳定性。但目前关于泛素化修饰调控ABA信号途径的对rgyg1/ amiR-rglg5pp2ca-1三突变体进行萌发实验, 研究主要集中在E3泛素连接酶及其底物鉴定方面,发现ABA的响应趋于正常,表明RGLG1和RGLG5是 与E3连接酶共同起作用的E2和E2ike在ABA信号中ABA信号传递的重要调节因子 Wu et al,2016e)。该 的调控机制知之甚少。谢旗硏究组发现,E2-ike蛋白研究揭示了通过控制PP2C泛素化降解来激活ABA信 VPS23A是 ESCRT-复合体的重要成分。VPS23A既号通路的机制 识别非泛素化ABA受体PYR1PYLs,也识别其K63 脱落酸为抑制性激素,可使植物的新陈代谢减 位连接的泛素分子链,可通过囊泡介导的内吞作用调缓,以适应干旱条件下的不利环境。熊立仲研究组前 控PYR1/PYLs的亚细胞定位和蛋白的稳定性(Yuet期的研究发现, SuzIe46通过调控抗性相关基因的 al,2016a)。该研究揭示了ABA受体通过非26S蛋白表达来影响植物对干旱的抗性,但其抗旱功能受到自 酶体进行降解的新途径,拓展了人们对植物体内ABA身含有的D结构域的强烈抑制。 OsbZIP46在D结构域 受体和 ESCRT周转机制的认识。 被删除后才能显著提高水稻的抗旱性,然而具体机制 脱落酸核心的信号通路主要包括3个部分:SNF1并不清楚。后续研究中,他们发现MODD能通过D结 ⊙植物学报 Chinese Bulletin of Botany

王小菁等: 2016 年中国植物科学若干领域重要研究进展 401 萌发过程中的表达量明显降低, 而在外源ABA处理下 表达量明显升高。WRKY6过表达的转基因株系表现 出对外源ABA超敏感的表型, wrky6突变体则表现出 对外源ABA不敏感的表型。WRKY6在植物体外和体 内均能结合转录因子RAV1的启动子。在ABA处理下, wrky6突变体中RAV1的表达量升高; WRKY6过表达 株系中RAV1的表达降低, 表明转录因子WRKY6直 接负调控RAV1的表达。另外, WRKY6过表达株系中, 过表达RAV1能消除WRKY6过表达株系的ABA敏感 表型; 而rav1/wrky6双突变体在种子萌发和早期幼苗 生长阶段对ABA超敏感, 与rav1单突变体表型相似。 该研究证明, 转录因子WRKY6通过直接结合关键下 游靶基因RAV1的启动子抑制其表达, 进而调控ABA 介导的种子萌发和早期幼苗的生长过程(Huang et al., 2016f)。 此外, 脱落酸也调控植物发育和胁迫响应。王贵 学研究组报道了水稻DET1在ABA合成与信号转导中 的调控作用。OsDET1是拟南芥DET1的同源蛋白, OsDET1 RNAi植物表现出对ABA超敏感。OsDET1 能与OsDDB1和OsCOP10互作形成复合体, 调控 ABA受体OsPYL5在植物体内的降解。OsDET1的功 能缺陷会破坏COP10-DET1-DDB1复合体, 影响其 介导的OsPYL5降解过程, 最终导致对ABA超敏感。 此外, 该研究组还发现, OsDET1 RNAi植物中ABA合 成受到抑制; 而超表达植物中则反之。表明OsDET1 可能参与调控ABA的生物合成(Zang et al., 2016)。 脱落酸受体PYR1/PYLs在植物体内的稳定性调 控对脱落酸信号途径具有重要意义。26S蛋白酶体依 赖的泛素化途径参与调节植物逆境激素ABA受体的 稳定性。但目前关于泛素化修饰调控ABA信号途径的 研究主要集中在E3泛素连接酶及其底物鉴定方面, 与E3连接酶共同起作用的E2和E2-like在ABA信号中 的调控机制知之甚少。谢旗研究组发现, E2-like蛋白 VPS23A是ESCRT-I复合体的重要成分。VPS23A既 识别非泛素化ABA受体PYR1/PYLs, 也识别其K63 位连接的泛素分子链, 可通过囊泡介导的内吞作用调 控PYR1/PYLs的亚细胞定位和蛋白的稳定性(Yu et al., 2016a)。该研究揭示了ABA受体通过非26S蛋白 酶体进行降解的新途径, 拓展了人们对植物体内ABA 受体和ESCRT-I周转机制的认识。 脱落酸核心的信号通路主要包括3个部分: SNF1 相关蛋白激酶2 (SnRK2)、ABA受体(PYR1/PYLs)和 2C型蛋白磷酸酶(PP2C)。由于ABA信号极为复杂, 故该信号通路的解析仍是亟待解决的问题。朱健康研 究组以SnRK2.6为诱饵进行酵母双杂交筛选, 发现 TOPP1及其调节蛋白AtI-2可与SnRK2和PYLs互作。 TOPP1蛋白能抑制SnRK2激酶活性, 并且该抑制作 用可被AtI-2增强。TOPP1和AtI-2功能缺失可解除对 SnRK2激酶活性的抑制, 从而使植物表现出对脱落 酸超敏感和低耐盐性表型(Yu et al., 2016b)。该研究 鉴定了ABA信号转导通路的新组分, 有助于深入揭示 脱落酸信号转导的分子机制。此外, 该研究组还解析 了ABA诱导叶片衰老的分子机制。他们从65个PYL ABA受体基因组合中筛选转基因抗旱植株, 发现拟南 芥和水稻中, pRD29A::PYL9转基因植株抗旱性显著 增强且叶片衰老加剧。前人的研究表明, ABA通过诱 导乙烯产生而促进衰老。但他们发现, ABA诱导的叶 片衰老并不依赖乙烯, 而是通过激活SnRK2s蛋白酶, 进而磷酸化ABA响应因子ABF和ABA非敏感转录因 子RAV1, 将衰老相关基因上调。叶片衰老可产生渗 透势梯度, 使水分流向正在发育的组织, 有助于植物 抵抗干旱胁迫(Zhao et al., 2016h)。该研究揭示了 PYL9以及叶片衰老在促进植物抵御极端干旱胁迫中 的重要作用。PP2C类磷酸酶是ABA信号转导途径中 的负调控因子, 可抑制ABA信号传递。安成才研究组 与国外科学家合作发现, E3泛素连接酶RGLG5和 RGLG1通过调控PP2CA蛋白降解来解除PP2C对 ABA信号传递的阻断。ABA促进了RGLG5和RGLG1 介导的PP2CA泛素化与折叠, 将RGLG1和RGLG5 基因下调可稳定内源PP2CA并减弱其对ABA的响应。 对rglg1/amiR-rglg5/pp2ca-1三突变体进行萌发实验, 发现ABA的响应趋于正常, 表明RGLG1和RGLG5是 ABA信号传递的重要调节因子(Wu et al., 2016e)。该 研究揭示了通过控制PP2C泛素化降解来激活ABA信 号通路的机制。 脱落酸为抑制性激素, 可使植物的新陈代谢减 缓, 以适应干旱条件下的不利环境。熊立仲研究组前 期的研究发现, OsbZIP46通过调控抗性相关基因的 表达来影响植物对干旱的抗性, 但其抗旱功能受到自 身含有的D结构域的强烈抑制。OsbZIP46在D结构域 被删除后才能显著提高水稻的抗旱性, 然而具体机制 并不清楚。后续研究中, 他们发现MODD能通过D结 © 植物学报 Chinese Bulletin of Botany

402植物学报52(4)2017 构域与OsbZ|P46互作,抑制后者靶基因的表达,从表现为BR抑制表型并对BR合成抑制剂不敏感。进 而负调控ABA信号和抗旱反应。此外,MODD能与步研究发现,HDA6在BR受体下游和BN2上游参与 OS TPR3-HDA702共抑制复合体互作,下调 OsbZIP-BR信号途径。BN2第189位赖氨酸是乙酰化修饰位 46靶基因位点的组蛋白乙酰化水平。MODD还能与点,HDA6使其去乙酰化,进而影响B|N2的活性(Hao U-box类E3连接酶 OsPUB70互作,促进Osbz|P46的etal,2016b)。该研究揭示了HDA6通过去乙酰化抑 解,表明D结构域对 OsbZiP46的去活化和降解都制BN2的激酶活性,进而调控植物BR信号的分子机 是必需的( Tang et al.,2016b)。该研究揭示了植物通制。与拟南芥相比,人们对水稻BR信号转导途径的认 过精细的调节机制(如协调关键转录因子的活性与稳识仍不十分清楚。方荣祥研究组发现,水稻小G蛋白 定性)来调控干旱响应。 OSPRA2负调控BR信号转导。 OSPRA2基因表达被抑 制后对外施BR更敏感,BR调控的相关表型也更明显 23油菜内酯 过表达 OSPRA2则有相反的表型。进一步研究表明, 油菜素内酯(BR)是植物特异的甾体类激素,能促进 OSPRA2能抑制 OSBZR1的去磷酸化,使其转录功能 植物细胞增殖和分裂,调控植物衰老、雄蕊发育、果失活。 OSPRA2与OsBR1共定位于细胞质膜上,二者 实成熟及对外界环境的反应。植物接收BR信号后,受能够互作。体外检测显示, OSPRA2- OS BRIT二聚体的 体激酶BR1与共受体BAK1互作形成异源二聚体,二形成能抑制OsBR1自磷酸化以及OsBR1 OS BAK1 聚体被磷酸化修饰,开启信号转导通路。汤文强研究的互作,进而影响 OSBAK1的磷酸化( Zhang et al. 组报道了PP2AB'调节亚基与BR受体激酶BR|互作2016g)。该研究揭示了小G蛋白 OSPRA2与OsBR1 调控BR|活性的分子机制。他们发现胞质定位的B互作损害OsBR的功能,从而抑制 OsBZR1的去磷 亚基去磷酸化BR1,并使后者失活从而负调控BR信酸化以阻遏BR信号转导的工作机制,增进了人们对 号。BR能增强B'亚基的表达,B亚基倾向于与磷酸化水稻BR信号途径的认识 的BR互作。PP2AB如和B"β亚基能使下游转录因子 OVATE是植物特有的转录因子家族,其家族蛋 BzR1去磷酸化,从而增强BR信号。PP2AB'亚基与白(OFPs)控制着植物生长发育的多个方面。在水稻中 BR|1和BzR1结合能力相当,但是细胞分布截然不有31个OFPs成员,这些家族成员蛋白在水稻中的功 同。细胞质定位的PP2A去磷酸化BR1抑制BR信号;能和作用方式目前仍不明确。李建雄研究组与田志宏 细胞核定位的PP2A则去磷酸化BzR1增强BR信号研究组合作,发现 Osofp8在BR信号通路中具有重要 Wang et al,2016k)。此外,该研究组还证明了水稻作用。BR处理能诱导 OsOFP8基因表达和蛋白积累 和拟南芥中的BSKs功能机制是保守的。正常情况下, OSOFP8的超表达材料及功能获得性突变体则表现 OS BSK3的TPR结构域与其自身的激酶结构域互作,出叶片节位倾斜的表型,而其RNA的植株叶片更为 阻止 Os BSK3与BSU1结合,抑制 OSBSK3的活性;直立。进一步研究表明, OSGSK2与 OSOFP8互作并 而当接收BR信号后, OSBRI与 OsBSK3直接互作并使其被磷酸化修饰,磷酸化后的 OSOFP8从细胞核转 磷酸化 Os BSK3,破坏 OS BSK3结构域间的互作,从移到细胞质,进而被蛋白酶体降解。该硏究表明 而促使 OS BSK3与BSU1结合,开启下游信号转导 OSOFP8可作为 OsGSK2的底物参与BR信号转号 ( Zhang et al,2016b)。黎家研究组则发现BR|可与调控植物的生长发育( Yang et al,2016c)。 TWD1互作但不依赖BR。进一步研究表明,TWD1不 影响BR的含量但对BR1和BAK1的互作以及二者24菜莉素和赤霉素 的自磷酸化修饰非常重要( Zhao et al,2016a)。该研茉莉素(JA)是一类新型的植物激素。它是茉莉酸及其 究有助于人们更深入地理解BR信号的早期调控。 衍生物的统称,不仅调控植物对病虫害和非生物逆境 BN2是BR信号通路的重要负调控因子,但目前的反应,还调控育性和衰老等多种生长发育过程。迄 对调控BIN2活性的分子机制还知之甚少。王学路研究今为止,(+)7-soJA-L-le是唯一被鉴定的植物内源 组发现,组蛋白去乙酰化酶HDA6能与BN2互作,通性茉莉素活性小分子。谢道昕研究组与国内多家单位 过去乙酰化抑制B|N2的活性。暗处理下,hda6突变体合作合成了20种氨基酸与CFA( coronafacic acid) ⊙植物学报 Chinese Bulletin of Botany

402 植物学报 52(4) 2017 构域与OsbZIP46互作, 抑制后者靶基因的表达, 从 而负调控ABA信号和抗旱反应。此外, MODD能与 OsTPR3-HDA702共抑制复合体互作, 下调OsbZIP- 46靶基因位点的组蛋白乙酰化水平。MODD还能与 U-box类E3连接酶OsPUB70互作, 促进OsbZIP46的 降解, 表明D结构域对OsbZIP46的去活化和降解都 是必需的(Tang et al., 2016b)。该研究揭示了植物通 过精细的调节机制(如协调关键转录因子的活性与稳 定性)来调控干旱响应。 2.3 油菜素内酯 油菜素内酯(BR)是植物特异的甾体类激素, 能促进 植物细胞增殖和分裂, 调控植物衰老、雄蕊发育、果 实成熟及对外界环境的反应。植物接收BR信号后, 受 体激酶BRI1与共受体BAK1互作形成异源二聚体, 二 聚体被磷酸化修饰, 开启信号转导通路。汤文强研究 组报道了PP2A B′调节亚基与BR受体激酶BRI1互作 调控BRI1活性的分子机制。他们发现胞质定位的B′ 亚基去磷酸化BRI1, 并使后者失活从而负调控BR信 号。BR能增强B′亚基的表达, B′亚基倾向于与磷酸化 的BRI1互作。PP2A B′α和B′β亚基能使下游转录因子 BZR1去磷酸化, 从而增强BR信号。PP2A B′亚基与 BRI1和BZR1结合能力相当, 但是细胞分布截然不 同。细胞质定位的PP2A去磷酸化BRI1抑制BR信号; 细胞核定位的PP2A则去磷酸化BZR1增强BR信号 (Wang et al., 2016k)。此外, 该研究组还证明了水稻 和拟南芥中的BSKs功能机制是保守的。正常情况下, OsBSK3的TPR结构域与其自身的激酶结构域互作, 阻止OsBSK3与BSU1结合, 抑制OsBSK3的活性; 而当接收BR信号后, OsBRI1与OsBSK3直接互作并 磷酸化OsBSK3, 破坏OsBSK3结构域间的互作, 从 而促使OsBSK3与BSU1结合, 开启下游信号转导 (Zhang et al., 2016b)。黎家研究组则发现BRI1可与 TWD1互作但不依赖BR。进一步研究表明, TWD1不 影响BRI1的含量但对BRI1和BAK1的互作以及二者 的自磷酸化修饰非常重要(Zhao et al., 2016a)。该研 究有助于人们更深入地理解BR信号的早期调控。 BIN2是BR信号通路的重要负调控因子, 但目前 对调控BIN2活性的分子机制还知之甚少。王学路研究 组发现, 组蛋白去乙酰化酶HDA6能与BIN2互作, 通 过去乙酰化抑制BIN2的活性。暗处理下, hda6突变体 表现为BR抑制表型并对BR合成抑制剂不敏感。进一 步研究发现, HDA6在BR受体下游和BIN2上游参与 BR信号途径。BIN2第189位赖氨酸是乙酰化修饰位 点, HDA6使其去乙酰化, 进而影响BIN2的活性(Hao et al., 2016b)。该研究揭示了HDA6通过去乙酰化抑 制BIN2的激酶活性, 进而调控植物BR信号的分子机 制。与拟南芥相比, 人们对水稻BR信号转导途径的认 识仍不十分清楚。方荣祥研究组发现, 水稻小G蛋白 OsPRA2负调控BR信号转导。OsPRA2基因表达被抑 制后对外施BR更敏感, BR调控的相关表型也更明显; 过表达OsPRA2则有相反的表型。进一步研究表明, OsPRA2能抑制OsBZR1的去磷酸化, 使其转录功能 失活。OsPRA2与OsBRI1共定位于细胞质膜上, 二者 能够互作。体外检测显示, OsPRA2-OsBRI1二聚体的 形成能抑制OsBRI1自磷酸化以及OsBRI1-OsBAK1 的互作, 进而影响OsBAK1的磷酸化(Zhang et al., 2016g)。该研究揭示了小G蛋白OsPRA2与OsBRI1 互作损害OsBRI1的功能, 从而抑制OsBZR1的去磷 酸化以阻遏BR信号转导的工作机制, 增进了人们对 水稻BR信号途径的认识。 OVATE是植物特有的转录因子家族, 其家族蛋 白(OFPs)控制着植物生长发育的多个方面。在水稻中 有31个OFPs成员, 这些家族成员蛋白在水稻中的功 能和作用方式目前仍不明确。李建雄研究组与田志宏 研究组合作, 发现Osofp8在BR信号通路中具有重要 作用。BR处理能诱导OsOFP8基因表达和蛋白积累, OsOFP8的超表达材料及功能获得性突变体则表现 出叶片节位倾斜的表型, 而其RNAi的植株叶片更为 直立。进一步研究表明, OsGSK2与OsOFP8互作并 使其被磷酸化修饰, 磷酸化后的OsOFP8从细胞核转 移到细胞质, 进而被蛋白酶体降解。该研究表明, OsOFP8可作为OsGSK2的底物参与BR信号转导, 调控植物的生长发育(Yang et al., 2016c)。 2.4 茉莉素和赤霉素 茉莉素(JA)是一类新型的植物激素。它是茉莉酸及其 衍生物的统称, 不仅调控植物对病虫害和非生物逆境 的反应, 还调控育性和衰老等多种生长发育过程。迄 今为止, (+)-7-iso-JA-L-Ile是唯一被鉴定的植物内源 性茉莉素活性小分子。谢道昕研究组与国内多家单位 合作合成了20种氨基酸与CFA (coronafacic acid)共 © 植物学报 Chinese Bulletin of Botany

王小菁等:2016年中国植物科学若干领域重要研究进展403 价结合物,巧妙地设计了仅有扒A氨基酸衍生物正向素合成代谢调控网络奠定了基础,也为通过遗传改良 结构的类似物。生理生化实验表明,(+)-7-iso√JA-Leu、提高青蒿素含量提供了重要线索 (+)-7-iso-JA-Val(+)-7-iso-JA-Met FH(+)-7-iso-JA 赤霉素(GA是一种重要的促生长植物激素,可 Ala也是植物体内茉莉素活性小分子;且不同物种中以促进种子萌发、幼苗生长、开花和展叶。贝壳杉烯 它们的生物学功能不尽相同( Yan et al,2016)。该发( ent-kaurene)是GA生物合成的重要中间体之一,也 现为研究茉莉素活性小分子提供了新策略 是双萜类物质代谢的重要中间体,可以生成800多种 茉莉素能促进叶片衰老,但其作用机制仍不清已知的天然衍生物,其中包括玉米 kauralexin。但目 楚。邢达研究组发现,Pl3K可激活 V-ATPase的活性,前人们对玉米贝壳杉烯合酶(KSs)尚知之甚少。王强 促进液泡酸化,促使气孔关闭,降低水分流失,从而研究组与国外科学家合作对玉米二萜合酶-贝壳杉烯 延缓茉莉素甲酯诱导的叶片衰老过程。P3K能与合酶进行了深入研究,鉴定了玉米GA缺乏型矮化突 V-ATPase的B亚基在液泡膜上发生互作,P3K功能变体d5的矮化基因 ZmKSL3,该基因与另外两个基因 下调可抑制液泡酸化,导致气孔打开从而促进叶片衰2mTPS1和 ZmKsL5形成1个串联复制基因串;3个基 老( Liu et al!,2016d)。此外,茉莉素也可调控棉纤维因都编码KSs,但在d5中仅有 ImSl3不表达,且其 的发生与伸长,但具体分子机制尚不清楚。张献龙研启动子区域发生缺失,表明只有该基因参与GA合成 究组对该问题进行了深入探究,结果表明, GhAZI2途径,另外两个基因则参与二萜类植保素 kauralexin 主要在棉花根、下胚轴、花和开花后1天的胚珠中表的生物合成( Fuet al,2016)。该研究不仅阐释了玉米 达,其过表达会抑制棉纤维及短绒纤维的发生和伸生长发育相关的GA生物合成关键机制,而且为抗性 长。遗传及分子实验证明, GhJAZ2能与 GhMYB25-育种研究奠定了重要基础 ike和 GhMYC2等转录因子相互作用并抑制其活性 此外,GA还能与光拮抗调控植物下胚轴的伸长 GhMYB25ike基因表达下调会导致棉花种子中纤维之前有研究显示,GA信号转导的负调控子DELA会 减少( Hu et al,2016c)。该研究揭示了 GhJAZ2与抑制光敏色素互作因子PF3以及PF4,隔离它们的 GhMYB25ike转录因子互作并抑制后者转录活性,DNA识别结构域。那么, DELLA和PF之间是否还有 进而抑制棉纤维和短绒纤维发生与伸长的分子机制。其它的作用方式?邓兴旺研究组对该问题进行了研 青蒿素是一种含有过氧桥键结构的倍半萜内酯究,发现 DELLA通过泛素-蛋白酶体系统负调控4种 次生代谢产物,其生物合成常受到植物激素(茉莉酸P|F蛋白的丰度。这可减少PF3与靶基因的结合,进 和脱落酸等)和气候等因素的影响。前期有报道表明,而影响拟南芥的下胚轴伸长。该研究表明,协调光照 茉莉酸甲酯处理能促进青蒿素的合成,但具体分子机和GA信号需要 DELLA介导的PF降解。 DELLA通过 理尚不淸楚。唐克轩研究组以茉莉酸信号途径为切入两条途径(隔离和降解)对转录因子进行双重调控(Li 点开展研究,揭示了 AaMYC2在青蒿素生物合成中的etal,2016e)。另外,GA也能调控果实的发育。任华 重要作用。研究发现 AaMYC2基因的表达受茉莉酸甲中研究组鉴定了黄瓜GA的受体基因CSGD1a。对黄 酯的诱导,且其能部分回复拟南芥myc2突变体对茉瓜csGD1a-RNA植株的全基因组表达分析显示, 莉酸甲酯不敏感的表型,说明 AaMYC2是青蒿中茉莉CsGD1a的表达谱与果实心室的形成紧密相关,将 酸信号途径上的重要调控因子。该因子能与茉莉酸信黄瓜 CSGID1a敲除会导致果实心皮和心室异常。在拟 号途径负调控因子JAZs和赤霉素信号途径负调控因南芥双突变体gd1agd1c背景下过表达CsG|D1a会 子 DELLAS蛋白因子互作。酵母单杂交实验发现,形成黄瓜心室状角果。在CsGD1a-RNA植株中,生 AaMYC2可结合到cYP71AV1和DBR2两个关键结构长素合成和运输等相关基因的表达均发生了变化Lu 酶基因启动子区域的G-box基序上以调控基因的表etal,2016a)。该研究发现GA信号通路对黄瓜果实心 达,进而影响青蒿素的生物合成。 AaMYC2超表达能室的形成具重要作用。 明显促进cYP71AV1和DBR2的转录以及青蒿素含量 的增加;同时, AaMYC2RNA植物中青蒿素含量显2.5乙烯 著降低( Shen et al,2016b)。该研究为全面解析青蒿乙烯( ethylene)是影响果实成熟和衰老的重要植物激 ⊙植物学报 Chinese Bulletin of Botany

王小菁等: 2016 年中国植物科学若干领域重要研究进展 403 价结合物, 巧妙地设计了仅有JA氨基酸衍生物正向 结构的类似物。生理生化实验表明, (+)-7-iso-JA-Leu、 (+)-7-iso-JA-Val 、 (+)-7-iso-JA-Met 和 (+)-7-iso-JA￾Ala也是植物体内茉莉素活性小分子; 且不同物种中 它们的生物学功能不尽相同(Yan et al., 2016)。该发 现为研究茉莉素活性小分子提供了新策略。 茉莉素能促进叶片衰老, 但其作用机制仍不清 楚。邢达研究组发现, PI3K可激活V-ATPase的活性, 促进液泡酸化, 促使气孔关闭, 降低水分流失, 从而 延缓茉莉素甲酯诱导的叶片衰老过程。PI3K能与 V-ATPase的B亚基在液泡膜上发生互作, PI3K功能 下调可抑制液泡酸化, 导致气孔打开从而促进叶片衰 老(Liu et al., 2016d)。此外, 茉莉素也可调控棉纤维 的发生与伸长, 但具体分子机制尚不清楚。张献龙研 究组对该问题进行了深入探究, 结果表明, GhJAZ2 主要在棉花根、下胚轴、花和开花后1天的胚珠中表 达, 其过表达会抑制棉纤维及短绒纤维的发生和伸 长。遗传及分子实验证明, GhJAZ2能与GhMYB25- like和GhMYC2等转录因子相互作用并抑制其活性。 GhMYB25-like基因表达下调会导致棉花种子中纤维 减少(Hu et al., 2016c)。该研究揭示了GhJAZ2与 GhMYB25-like转录因子互作并抑制后者转录活性, 进而抑制棉纤维和短绒纤维发生与伸长的分子机制。 青蒿素是一种含有过氧桥键结构的倍半萜内酯 次生代谢产物, 其生物合成常受到植物激素(茉莉酸 和脱落酸等)和气候等因素的影响。前期有报道表明, 茉莉酸甲酯处理能促进青蒿素的合成, 但具体分子机 理尚不清楚。唐克轩研究组以茉莉酸信号途径为切入 点开展研究, 揭示了AaMYC2在青蒿素生物合成中的 重要作用。研究发现AaMYC2基因的表达受茉莉酸甲 酯的诱导, 且其能部分回复拟南芥myc2突变体对茉 莉酸甲酯不敏感的表型, 说明AaMYC2是青蒿中茉莉 酸信号途径上的重要调控因子。该因子能与茉莉酸信 号途径负调控因子JAZs和赤霉素信号途径负调控因 子DELLAs蛋白因子互作。酵母单杂交实验发现, AaMYC2可结合到CYP71AV1和DBR2两个关键结构 酶基因启动子区域的G-box基序上以调控基因的表 达, 进而影响青蒿素的生物合成。AaMYC2超表达能 明显促进CYP71AV1和DBR2的转录以及青蒿素含量 的增加; 同时, AaMYC2-RNAi植物中青蒿素含量显 著降低(Shen et al., 2016b)。该研究为全面解析青蒿 素合成代谢调控网络奠定了基础, 也为通过遗传改良 提高青蒿素含量提供了重要线索。 赤霉素(GA)是一种重要的促生长植物激素, 可 以促进种子萌发、幼苗生长、开花和展叶。贝壳杉烯 (ent-kaurene)是GA生物合成的重要中间体之一, 也 是双萜类物质代谢的重要中间体, 可以生成800多种 已知的天然衍生物, 其中包括玉米kauralexin。但目 前人们对玉米贝壳杉烯合酶(KSs)尚知之甚少。王强 研究组与国外科学家合作对玉米二萜合酶-贝壳杉烯 合酶进行了深入研究, 鉴定了玉米GA缺乏型矮化突 变体d5的矮化基因ZmKSL3, 该基因与另外两个基因 ZmTPS1和ZmKSL5形成1个串联复制基因串; 3个基 因都编码KSs, 但在d5中仅有ZmKSL3不表达, 且其 启动子区域发生缺失, 表明只有该基因参与GA合成 途径, 另外两个基因则参与二萜类植保素kauralexin 的生物合成(Fu et al., 2016)。该研究不仅阐释了玉米 生长发育相关的GA生物合成关键机制, 而且为抗性 育种研究奠定了重要基础。 此外, GA还能与光拮抗调控植物下胚轴的伸长。 之前有研究显示, GA信号转导的负调控子DELLA会 抑制光敏色素互作因子PIF3以及PIF4, 隔离它们的 DNA识别结构域。那么, DELLA和PIF之间是否还有 其它的作用方式?邓兴旺研究组对该问题进行了研 究, 发现DELLA通过泛素-蛋白酶体系统负调控4种 PIF蛋白的丰度。这可减少PIF3与靶基因的结合, 进 而影响拟南芥的下胚轴伸长。该研究表明, 协调光照 和GA信号需要DELLA介导的PIF降解。DELLA通过 两条途径(隔离和降解)对转录因子进行双重调控(Li et al., 2016e)。另外, GA也能调控果实的发育。任华 中研究组鉴定了黄瓜GA的受体基因CsGID1a。对黄 瓜CsGID1a-RNAi植株的全基因组表达分析显示, CsGID1a的表达谱与果实心室的形成紧密相关, 将 黄瓜CsGID1a敲除会导致果实心皮和心室异常。在拟 南芥双突变体gid1a/gid1c背景下过表达CsGID1a会 形成黄瓜心室状角果。在CsGID1a-RNAi植株中, 生 长素合成和运输等相关基因的表达均发生了变化(Liu et al., 2016a)。该研究发现GA信号通路对黄瓜果实心 室的形成具重要作用。 2.5 乙烯 乙烯(ethylene)是影响果实成熟和衰老的重要植物激 © 植物学报 Chinese Bulletin of Botany