石河子绿洲医院ELLETSNASMCFA病因与发病机制心境障碍病因尚不清楚，与遗传因素、神经生化因素和心理社会因素有关大多数学者认为：遗传因素或性格特征起主导作用，心理社会因素起促发作用，负性生活事件起着“扳机”作用
病因与发病机制 ◼ 心境障碍病因尚不清楚，与遗传因素、神经 生化因素和心理社会因素有关。 ◼ 大多数学者认为：遗传因素或性格特征起主 导作用，心理社会因素起促发作用，负性生 活事件起着“扳机”作用
石河子绿洲医院遗传因素HETSWA1.家系研究：心境障碍患者有家族史者为30%-41.8%。心境障碍先证者亲属患病概率为一般人群的10-30倍。2.双生子研究与寄养子研究：单卵双生子同病率为56.7%，双卵双生子为12.9%。患心境障碍寄养子，亲生父母患病率为31%，养父母为12%。3.遗传方式：目前多倾向于多基因遗传方式4.分子遗传学研究：Egeland（1987）认为双相障碍的基因定位于11p15.5，Mendlewicz（1987）推测其基因定位X染色体的q27区域上。但以上两说均有待进一步证实
遗传因素 1.家系研究：心境障碍患者有家族史者为30%- 41.8%。心境障碍先证者亲属患病概率为一般人群的 10-30倍。 2.双生子研究与寄养子研究：单卵双生子同病率为 56.7%，双卵双生子为12.9%。患心境障碍寄养子， 亲生父母患病率为31%，养父母为12%。 3.遗传方式：目前多倾向于多基因遗传方式。 4.分子遗传学研究：Egeland（1987）认为双相障碍 的基因定位于11p15.5，Mendlewicz（1987）推测 其基因定位X染色体的q27区域上。但以上两说均有 待进一步证实
神经生化改变石河子绿洲医院HELEPWMABCITA1.5-HT假说: 5-HT1A和5-HT2A受体功能相互拮抗两者平衡才能使心境正常。抑郁症、躁噪狂症患者5-HT受体功能不平衡而发病2.NE假说：βi受体和α受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者NE受体功能不平衡而发病3.DA假说：D1受体和D,受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者DA受体功能不平衡而发病。4.第二信使平衡失调假说：cAMP和PI代谢异常5.褪黑素假说（季节性情感障碍）：5-HT过多转化为褪黑素
神经生化改变 1.5-HT假说： 5-HT1A和5-HT 2A受体功能相互拮抗， 两者平衡才能使心境正常。抑郁症、躁狂症患者5-HT 受体功能不平衡而发病。 2.NE假说：β1受体和α受体功能相互拮抗。抑郁症、躁 狂症患者NE受体功能不平衡而发病。 3.DA假说：D1受体和D2受体功能相互拮抗。抑郁症、 躁狂症患者DA受体功能不平衡而发病。 4.第二信使平衡失调假说：cAMP和PI代谢异常。 5.褪黑素假说（季节性情感障碍）：5-HT过多转化为 褪黑素
石河子绿洲医院anenunaBynamcisr神经内分泌功能异常1.下丘脑一垂体一肾上腺轴（HPA）：抑郁症地塞米松抑制试验阳性，提示其中枢NE功能低下，导致下丘脑脱抑制，释放较多的CRF，进而使肾上腺皮质分泌更多皮质醇2.下丘脑一垂体一甲状腺轴（HPT）：促甲状腺素释放激素抑制有报道称10%试验阳性，这是重要的心境障碍的生物学指标。的心境障碍患者可检测到抗甲状腺抗体。这些都提示患者可能存在甲低。3.下丘脑一垂体一生长素轴（HPGH）：抑郁症患者自身诱导睡眠刺激的GH释放迟缓，对可乐定诱导GH分泌增加的反应变为迟钝。提示抑郁症患者GH反应低于正常对照组
神经内分泌功能异常 1.下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA）：抑郁症地塞米松抑制试 验阳性，提示其中枢NE功能低下，导致下丘脑脱抑制，释放较 多的CRF，进而使肾上腺皮质分泌更多皮质醇。 2.下丘脑—垂体—甲状腺轴（HPT）：促甲状腺素释放激素抑制 试验阳性，这是重要的心境障碍的生物学指标。有报道称10% 的心境障碍患者可检测到抗甲状腺抗体。这些都提示患者可能存 在甲低。 3.下丘脑—垂体—生长素轴（HPGH）：抑郁症患者自身诱导睡 眠刺激的GH释放迟缓，对可乐定诱导GH分泌增加的反应变为迟 钝。提示抑郁症患者GH反应低于正常对照组
石河子绿洲医院ELVASMCA脑电生理变化睡眠脑电研究发现，抑郁症患者总睡眠时间减少，觉醒次数增多；REM睡眠潜伏期缩宿短，且抑郁程度越重，REM潜伏期越短；REM睡眠密度增加
脑电生理变化 睡眠脑电研究发现，抑郁症患者总睡眠 时间减少，觉醒次数增多；REM睡眠潜伏 期缩短，且抑郁程度越重，REM潜伏期越 短；REM睡眠密度增加