(二)DIC发病机制 正常血液的流动性 运 ser=.=:0-9= Hco3 vesse a”? =压” a
（二）DIC发病机制 正常血液的流动性
凝血 抗凝血 1.内源性凝血系统 1完整的血管内皮; (Ⅻ因子激活开始) 2血流速度相对较快 2.外源性凝血系统 (I因子激活开始) 3单核吞噬系统作用; 4.生理性抗凝物质; 5纤溶系统
凝血 抗凝血 1.内源性凝血系统 （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （Ⅲ因子激活开始） 1.完整的血管内皮； 2.血流速度相对较快； 3.单核吞噬系统作用； 4.生理性抗凝物质； 5.纤溶系统
固相激活 Ⅻ ⅪIa 外源性 酶相激活 凝血系统 内源性 凝血系统 X、、ⅷ V、Ⅶ、Ca2+ Xa 凝血酶原激活物形成 (V+Cazt) 凝血酶形成 凝血酶原→凝血酶 纤维蛋白形成 纤维蛋白原→纤维蛋白
凝血酶原激活物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 凝血酶原→凝血酶 纤维蛋白原→纤维蛋白 Ⅹ→Ⅹa (Ⅴ+Ca2+) Ⅻ Ⅻa 固相激活 酶相激活 Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ Ⅲ Ⅴ、Ⅶ、Ca2+ 内源性 凝血系统 外源性 凝血系统
1。内皮细胞损伤 原因: 感染、缺氧 酸中毒等。 内毒素可直接损伤 IEC,或通过TNF Ⅰ-1、PAF、C5a介 导EC的损伤。 正常内皮细胞(电镜扫描)
1. 内皮细胞损伤 正常内皮细胞（电镜扫描） 原因： 感染、缺氧、 酸中毒等。 内毒素可直接损伤 VEC，或通过TNF、 IL-1、PAF、C5a介 导VEC的损伤
(1)胶原暴露,激活内源性凝血系统; 胶原 Ⅻ固相激活Ⅻa (内源性凝血系统激活) (2)释放组织因子,激活外源性凝 血系统; (3)损伤的VEC促进与中性白细胞、 单核细胞、T细胞及血小板的聚集 (4)内皮细胞释放的促凝和抗凝物质 失平衡
（1）胶原暴露，激活内源性凝血系统； Ⅻ Ⅻa 胶 原 固相激活 （内源性凝血系统激活） （2）释放组织因子，激活外源性凝 血系统； （4）内皮细胞释放的促凝和抗凝物质 失平衡 （3）损伤的VEC促进与中性白细胞、 单核细胞、T细胞及血小板的聚集