发病机制 细菌一旦定居于赘生物,即迅速大量繁殖, 进一步聚集新的血小板和沉积纤维蛋白层 使感染的赘生物增大。厚的纤维蛋白覆盖 于赘生物外,阻止吞噬细胞进入,为其内 细菌的生存、繁殖提供良好的庇护所
发病机制 细菌一旦定居于赘生物，即迅速大量繁殖， 进一步聚集新的血小板和沉积纤维蛋白层， 使感染的赘生物增大。厚的纤维蛋白覆盖 于赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为其内 细菌的生存、繁殖提供良好的庇护所
发病机制 ◆赘生物的逐渐增大,使瓣膜破坏加重,可导 致瓣膜的穿孔、关闭不全和心肌脓肿等。 ◆赘生物破裂时,碎片脱落可导致栓塞和转移 性播种病灶 ◆免疫系统的激活可引起关节炎、血管损伤等
发病机制 赘生物的逐渐增大，使瓣膜破坏加重，可导 致瓣膜的穿孔、关闭不全和心肌脓肿等。 赘生物破裂时，碎片脱落可导致栓塞和转移 性播种病灶 免疫系统的激活可引起关节炎、血管损伤等
发病机制急性 主要累及正常瓣膜 可能与循环中含菌数量大,细菌毒力强 具高度侵袭性和黏附于内膜的能力有关 主动脉瓣受累常见
发病机制-急性 主要累及正常瓣膜 可能与循环中含菌数量大，细菌毒力强， 具高度侵袭性和黏附于内膜的能力有关 主动脉瓣受累常见