发病机制(pathogenesis肾前性AKI肾灌注I一→肾小球滤过率(GFR)→AKI逆转肾损害一肾功能恢复：低灌注持续一→可发生细胞明显损伤一肾前性AKI转向ATN.11
11 发病机制(pathogenesis) ❖ 肾灌注 →肾小球滤过率(GFR) →AKI 逆转肾损害→肾功能恢复 ❖ 低灌注持续→可发生细胞明显损伤→肾前性AKI转 向ATN. 肾前性AKI
ATN发病机制(pathogenesis1.肾血流动力学异常：6肾血浆流量下降，肾内血流重新分布；2.肾小管上皮细胞代谢障碍（缺氧所致细胞酸中毒）：3.肾小管上皮脱落，形成管型堵塞肾小管：12
12 ATN发病机制(pathogenesis) 1.肾血流动力学异常： 肾血浆流量下降，肾内血流重新分布； 2.肾小管上皮细胞代谢障碍（缺氧所致细胞酸中毒）； 3.肾小管上皮脱落，形成管型堵塞肾小管；
ATN发病机制(pathogenesis循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高肾缺血再灌注损伤肾中毒肾小球滤过率降低肾小管损伤肾小管堵塞13ARF
13 ATN发病机制(pathogenesis) 循环血量减少 肾血流量减少 入球动脉阻力增高 再灌注损伤 肾缺血 肾小球滤过率 降低 肾中毒 肾小管损伤 肾小管堵塞 ARF
临床表现(clinical features）：·起始期：维持期（少尿期）：·恢复期14
14 临床表现(clinical features)： ❖ 起始期： ❖ 维持期（少尿期）： ❖ 恢复期
起始期：·患者遭受已知的ATN病因侵袭：6低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素尚未发生明显肾实质损伤·急性肾衰竭是可预防的：15
15 ❖ 患者遭受已知的ATN病因侵袭： 低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素 ❖ 尚未发生明显肾实质损伤； ❖ 急性肾衰竭是可预防的； 起始期：