前负荷↑ (心舒末期容积↑) Starling定律： ↓ 心脏不依赖神经-体 心肌初长度↑ 液因素自身调节并平衡心 ↓ 搏出量与静脉回心血量之 心肌收缩力↑ 间关系的现象。 心搏出量↑ 异长自身调节： 这种不需要神经和体液因素参与，只是通过心肌 细胞本身初长变化而引起心肌细胞收缩强度的变化过 程。 即心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。 生理意义：能精细调节每搏输出量
前负荷↑ （心舒末期容积↑） ↓ 心肌初长度↑ ↓ 心肌收缩力↑ ↓ 心搏出量↑ 异长自身调节： 这种不需要神经和体液因素参与，只是通过心肌 细胞本身初长变化而引起心肌细胞收缩强度的变化过 程。 即心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。 生理意义: 能精细调节每搏输出量。 Starling定律： 心脏不依赖神经-体 液因素自身调节并平衡心 搏出量与静脉回心血量之 间关系的现象
(2)后负荷（异长自身调节） 后负荷： 正常范围 心肌收缩时所遇到的负荷， 即动脉血压。 4 后负荷↑（一定范围内） 3 等容收缩期延长， 2 心肌收缩速度↓ 1 射血期缩短，射血速度 50 100150 20 250 主动脉压力(amg) 搏出量↓ 临床：动脉血压持续升高→心肌 收缩↑→心肌肥厚（失代偿)→ 心室剩余血量↑ 泵血功能↓→左心衰竭
（2）后负荷 (异长自身调节) 临床：动脉血压持续升高→心肌 收缩↑ →心肌肥厚（失代偿）→ 心室剩余血量↑ 泵血功能↓→左心衰竭 搏出量↓ 射血期缩短，射血速度↓ 等容收缩期延长， 心肌收缩速度↓ 后负荷↑（一定范围内） 后负荷： 心肌收缩时所遇到的负荷， 即动脉血压
(3)心肌收缩能力（等长自身调节） 概念：指心肌不依赖于前、后负荷，而能改变心肌 收缩程度、速度和张力等力学活动的一种内 在特性，实现调节每搏输出量。 与心肌初长度无关的调节方式称等长自身调节 ★心肌收缩能力受神经、体液及药物的影响 如：收缩能力↑： 去甲肾上腺素+B受体→Ca2+通道通透性↑→ Ca2+内流↑→心缩力↑。 收缩能力↓： 乙酰胆碱+M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道 →Ca2+内流↓→心缩力↓
（3）心肌收缩能力 (等长自身调节) 概念：指心肌不依赖于前、后负荷,而能改变心肌 收缩程度、速度和张力等力学活动的一种内 在特性，实现调节每搏输出量。 与心肌初长度无关的调节方式称等长自身调节 ★心肌收缩能力受神经、体液及药物的影响 如：收缩能力↑： 去甲肾上腺素+β受体→Ca 2+通道通透性↑→ Ca 2+内流↑→心缩力↑。 收缩能力↓： 乙酰胆碱+M受体→抑Ca 2+通道+激活K +通道 →Ca 2+内流↓→心缩力↓
2.心率的调节 心率×每搏输出量=每分输出量 RH:40≈150次/分 随着心率↑心输出量↑ RH>150次/分 心动周期缩短（尤其心舒期)→充盈量↓→ 每搏输出量↓→心输出量↓ RH<40次/分 心动周期延长（尤其心舒期）→心率太慢而 充盈量达极限→心输出量↓
2. 心率的调节 心率×每搏输出量＝每分输出量 RH: 40～150次/分 随着心率↑ 心输出量↑ RH ＞150次/分 心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→ 每搏输出量↓→心输出量↓ RH ＜40次/分 心动周期延长（尤其心舒期）→心率太慢而 充盈量达极限→心输出量↓
心率受自主神经控制： 交感神经活动增强时，心率加快； 迷走神经活动增强时，心率减慢。 心率受体液影响因素： Ad、NE和T3、T4,均可使心率加快。 心率还受体温的影响： 体温升高1℃，心率可增加1018次
心率受自主神经控制: 交感神经活动增强时，心率加快； 迷走神经活动增强时，心率减慢。 心率受体液影响因素: Ad、NE和T3、T4， 均可使心率加快。 心率还受体温的影响: 体温升高1℃ ，心率可增加10～18次