(一)静息电位及其产生机制 1、静息电位的概念及膜电位的几种状态 1)静息电位静息电位是指安静状态下，细胞膜两侧存在者外正内负的电位差。 2)膜电位的几种状态 ①极化是细胞在安静状态下，膜外为正电位，膜内为负电位的状态 ②超极化是静息电位增大的过程或状态。 ③去极化是静息电位减小的过程或状态 ④反极化是去极化减小至零电位后，膜电位进一步变为正值或状态。膜电位高于零电 位的部分称为超射。 ⑤复极化是细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。 2.静息电位的形成机制及影响因素 1)静息电位的形成机制 经过测定，细胞内外离子的浓度有差异，膜对不同离子的通透性也有差异。如，细胞外 N阳是细胞内的10倍左右：细胞内K是细胞外的30倍。在静息状态下，细胞膜主要对K有 通透性，K可顺浓度梯度从细胞内流向细胞外，同时吸引带负电的蛋白质分子有外流的倾 向，但膜对蛋白质不通透，只好阻隔在膜的内表面，加之细胞外的Na对外流的K排斥，使 外流的K集中分布于膜的外表面，这样产生了膜外为正膜内为负的极化状态。一旦当K受到 向外扩张力和向内电场力相等时，跨膜静移动为零，即达到电一化学平衡，此时的电位大小 基本为K的平衡电位。 2)影响因素K浓度大小和K的通透性以及生电钠泵（钠泵每分解1个ATP,可使3个 N阳排出，2个K进入膜内)等是影响静息电位的主要因素。 (二)动作电位及其产生机制 1动作电位当细胞膜在静息的基础上，接受适当的刺激时，膜内的负电位消失，可触 发其膜电位发生迅速的、一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位。它是可兴奋细胞 兴奋的标志，是肌细胞收缩和腺细胞分泌等功能活动的基础， 2.特点 1)动作电位有时程变化，包括锋电位（由锋电位的升支和降支组成）和后电位（负后 电位和正后电位)。 2)具“全或无”特性。刺激强度未达到阀电位时，不会引起动作电位产生，当动作电 位一经出现，其幅度便达到一定数值，它的幅度不随刺激强度的增强而增大的特性为“全或 无” 3)动作电位可以沿细胞膜向周围迅速传播
6 （一）静息电位及其产生机制 1、静息电位的概念及膜电位的几种状态 1）静息电位 静息电位是指安静状态下，细胞膜两侧存在着外正内负的电位差。 2）膜电位的几种状态 ①极化 是细胞在安静状态下，膜外为正电位，膜内为负电位的状态。 ②超极化 是静息电位增大的过程或状态。 ③去极化 是静息电位减小的过程或状态。 ④反极化 是去极化减小至零电位后，膜电位进一步变为正值或状态。膜电位高于零电 位的部分称为超射。 ⑤复极化 是细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。 2.静息电位的形成机制及影响因素 1）静息电位的形成机制 经过测定，细胞内外离子的浓度有差异，膜对不同离子的通透性也有差异。如，细胞外 Na+是细胞内的 10 倍左右；细胞内 K +是细胞外的 30 倍。在静息状态下，细胞膜主要对 K +有 通透性，K +可顺浓度梯度从细胞内流向细胞外 ，同时吸引带负电的蛋白质分子有外流的倾 向，但膜对蛋白质不通透，只好阻隔在膜的内表面，加之细胞外的 Na+对外流的 K +排斥，使 外流的 K +集中分布于膜的外表面，这样产生了膜外为正膜内为负的极化状态。一旦当 K +受到 向外扩张力和向内电场力相等时，跨膜静移动为零，即达到电－化学平衡，此时的电位大小 基本为 K +的平衡电位。 2）影响因素 K +浓度大小和 K +的通透性以及生电钠泵（钠泵每分解 1 个 ATP，可使 3 个 Na+排出，2 个 K +进入膜内）等是影响静息电位的主要因素。 （二）动作电位及其产生机制 1 动作电位 当细胞膜在静息的基础上，接受适当的刺激时，膜内的负电位消失，可触 发其膜电位发生迅速的、一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位。它是可兴奋细胞 兴奋的标志，是肌细胞收缩和腺细胞分泌等功能活动的基础。 2.特点 1）动作电位有时程变化，包括锋电位（由锋电位的升支和降支组成）和后电位（负后 电位和正后电位）。 2）具“全或无”特性。刺激强度未达到阈电位时，不会引起动作电位产生，当动作电 位一经出现，其幅度便达到一定数值，它的幅度不随刺激强度的增强而增大的特性为“全或 无”。 3）动作电位可以沿细胞膜向周围迅速传播
4)动作电位的传播过程中是不衰减的，其波形和幅度始终保持不变。 5)动作电位的锋电位不能总和，处于不应期阶段，即对任何强度的刺激都不会发生反 应。 3.产生机制膜在受到刺激时，Na通透性突然增大，以致超过K通透性，使大量的N阳 从膜外涌入膜内，导致膜电位迅速去极化乃至反极化，形成动作电位的上升支，当达到a 平衡电位时，阳'通道很快关闭，开放的X通道继续使膜内K大量外流，使膜电位迅速恢 复，构成动作电位下降支：负后电位表示迅速涌出的K蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K 进一步外流而使复极化变慢：而正后电位是由于膜上钠钾泵（生钠泵）启动，泵出3个阳 泵入2个K由此产生正后电位，使膜超极化，逐渐恢复静息状态。 4.动作电位的传导及在神经纤维上的传导形式（无髓和有藏神经纤维） 1)动作电位在无藏神经纤维上的传导一条无髓神经纤维某点产生动作电位，该点出 现外负内正的状态：而相邻部位仍处于外正内负的静息状态，这样，兴奋点与未兴奋点之间 有了电位差，产生局部电流，不断地流下去，在无髓神经纤维上传导。 2)动作电位在有藏神经纤维上的传导动作电位在有髓神经纤维上的传导与在无髓神 经纤维上的传导的本质也是通过局部电流。 第三节兴奋在细胞间的传递 高等动物生命活动不可能由单个细胞来完成，因此，每一个细胞活动的信总必须传递给 相关的细胞。不同细胞的传递方式是不同的，兴奋在神经元之间传递依靠突触：兴奋在神经 元和效应器（肌肉或腺体）之间的传递依靠接头，如神经一骨骼肌接头、神经一平滑肌和神 经一心肌接头：兴奋在心肌细胞之间、平滑肌细胞之间、中枢神经系统内同类神经细胞之间 和视网膜的同类细胞之间的传递则依靠缝隙联结。以上传递方式的结构基础可包括以下两 类： 一、化学突触 化学突触是指神经元与神经元之间或神经元与效应器之间的相接触的部位。 (一)经典的突触传递 1,突触的微细结构：包括突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分。 1)突触前膜是指前一个神经元轴突末梢形成的突触小体中的部分膜。突触小体含有许 多突触小泡，不同的小泡内含有不同的神经递质。如，乙酰胆碱(AC)、去甲肾上腺素(NA) 等。 2)突触后膜是指后一个神经元与突触前膜相对的那一部分膜。 3)突触间隙是指两膜之间的间隙，约为20~40nm 2.经典突触的传递过程 是一个电一化学一电的过程
7 4）动作电位的传播过程中是不衰减的，其波形和幅度始终保持不变。 5）动作电位的锋电位不能总和，处于不应期阶段，即对任何强度的刺激都不会发生反 应。 3.产生机制 膜在受到刺激时，Na+通透性突然增大，以致超过 K +通透性，使大量的 Na+ 从膜外涌入膜内，导致膜电位迅速去极化乃至反极化，形成动作电位的上升支，当达到 Na+ 平衡电位时， Na+通道很快关闭， 开放的 K +通道继续使膜内 K +大量外流，使膜电位迅速恢 复，构成动作电位下降支；负后电位表示迅速涌出的 K +蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了 K + 进一步外流而使复极化变慢；而正后电位是由于膜上钠钾泵（生钠泵）启动，泵出 3 个 Na+ 泵入 2 个 K +由此产生正后电位，使膜超极化，逐渐恢复静息状态。 4.动作电位的传导及在神经纤维上的传导形式（无髓和有髓神经纤维） 1）动作电位在无髓神经纤维上的传导 一条无髓神经纤维某点产生动作电位，该点出 现外负内正的状态；而相邻部位仍处于外正内负的静息状态，这样，兴奋点与未兴奋点之间 有了电位差，产生局部电流，不断地流下去，在无髓神经纤维上传导。 2）动作电位在有髓神经纤维上的传导 动作电位在有髓神经纤维上的传导与在无髓神 经纤维上的传导的本质也是通过局部电流。 第三节 兴奋在细胞间的传递 高等动物生命活动不可能由单个细胞来完成，因此，每一个细胞活动的信息必须传递给 相关的细胞。不同细胞的传递方式是不同的，兴奋在神经元之间传递依靠突触；兴奋在神经 元和效应器（肌肉或腺体）之间的传递依靠接头，如神经－骨骼肌接头、神经－平滑肌和神 经－心肌接头；兴奋在心肌细胞之间、平滑肌细胞之间、中枢神经系统内同类神经细胞之间 和视网膜的同类细胞之间的传递则依靠缝隙联结。以上传递方式的结构基础可包括以下两 类: 一、化学突触 化学突触是指神经元与神经元之间或神经元与效应器之间的相接触的部位。 （一）经典的突触传递 1.突触的微细结构：包括突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分。 1）突触前膜是指前一个神经元轴突末梢形成的突触小体中的部分膜。突触小体含有许 多突触小泡，不同的小泡内含有不同的神经递质。如，乙酰胆碱（ACh）、去甲肾上腺素（NA） 等。 2）突触后膜是指后一个神经元与突触前膜相对的那一部分膜。 3）突触间隙是指两膜之间的间隙，约为 20～40nm 2.经典突触的传递过程 是一个电－化学－电的过程
(二)接头传递 1,神经一骨骼肌接头处兴奋的传递 1)结构特点2)神经一骨酪肌接头的兴奋传递过程 2.神经一平滑肌和神经一心肌接头传递 1)结构特点神经一平滑肌和神经一心肌接头是胆碱能或肾上腺素能自主神经节后神经 纤维末梢与平滑肌或心肌肌膜构成。以肾上腺素能自主神经节后神经纤维末梢与平滑肌间结 构为例：肾上腺素能节后神经纤维末梢有许多分支，分支上形成串珠状膨大结构称曲张体， 其内含有NA的突触小泡，曲张体和平滑肌肌膜之间未发现突触或终板样结构，它们之间的 距离长达数μm。 2)神经一平滑肌间的非突触性化学传递当神经动作电位抵达曲张体时，神经递质释放， 弥散的作用至一个以上细胞的相应受体上，产生去极化电位。 二、电突触 (一)电突触的结构基础是细胞间的缝隙连接，连接处的细胞间隙仅有2~3m,两侧 的细胞膜上有对接的蛋白质颗粒，每一个蛋白质颗粒是由6个蛋白质亚单位构成的多聚体， 中间包绕一个水相通道，可以进行离子和其它营养物质的交换（图2一13）。存在于心肌细 胞、平滑肌细胞、大脑皮层感觉区星状细胞、小脑细胞篮状细胞、视网膜水平细胞和双极细 胞等处。 (二)电突触兴奋传递的特点除前述的与在神经轴突上传播的相似外，根据它的水道 结构特征，动作电位可由一侧向另一侧传递，也可向反方向传递，传递速度快、没有潜伏期， 也不受外界因素的影响和改变，经电突触传递可使许多细胞产生同步化活动。 第四节肌肉的收缩 由肌细胞构成的肌肉组织包括骨骼肌、心肌和平滑肌三大类，它们的结构、分布及特征 各有不同，将在有关章节分述：然而，肌细胞为可兴奋细胞其兴奋性、传导性、最本质的功 能是将化学能转变为机械功，产生张力和收缩：它们的舒缩特点及其分子机制等共性在本章 叙述。 一、骨酪肌细胞的超徽结构 (一)肌原纤维 1.肌球蛋白（肌凝蛋白）分子组成粗丝，由两个球状膨大的头部和两条长杆状尾部组 成。长杆状尾部朝向肌小节暗带中央M线聚合成束，球状膨大的头部垂直暴露在M线两侧的 粗丝表面，形成所谓横桥
8 （二）接头传递 1.神经－骨骼肌接头处兴奋的传递 1）结构特点 2）神经－骨骼肌接头的兴奋传递过程 2.神经－平滑肌和神经－心肌接头传递 1）结构特点 神经－平滑肌和神经－心肌接头是胆碱能或肾上腺素能自主神经节后神经 纤维末梢与平滑肌或心肌肌膜构成。以肾上腺素能自主神经节后神经纤维末梢与平滑肌间结 构为例：肾上腺素能节后神经纤维末梢有许多分支，分支上形成串珠状膨大结构称曲张体， 其内含有 NA 的突触小泡，曲张体和平滑肌肌膜之间未发现突触或终板样结构，它们之间的 距离长达数 μm。 2）神经－平滑肌间的非突触性化学传递 当神经动作电位抵达曲张体时，神经递质释放， 弥散的作用至一个以上细胞的相应受体上，产生去极化电位。 二、电突触 （一）电突触的结构基础是细胞间的缝隙连接，连接处的细胞间隙仅有 2～3nm，两侧 的细胞膜上有对接的蛋白质颗粒，每一个蛋白质颗粒是由 6 个蛋白质亚单位构成的多聚体， 中间包绕一个水相通道，可以进行离子和其它营养物质的交换（图 2－13）。存在于心肌细 胞、平滑肌细胞、大脑皮层感觉区星状细胞、小脑细胞篮状细胞、视网膜水平细胞和双极细 胞等处。 （二）电突触兴奋传递的特点 除前述的与在神经轴突上传播的相似外，根据它的水道 结构特征，动作电位可由一侧向另一侧传递，也可向反方向传递，传递速度快、没有潜伏期， 也不受外界因素的影响和改变，经电突触传递可使许多细胞产生同步化活动。 第四节 肌肉的收缩 由肌细胞构成的肌肉组织包括骨骼肌、心肌和平滑肌三大类，它们的结构、分布及特征 各有不同，将在有关章节分述；然而，肌细胞为可兴奋细胞具兴奋性、传导性、最本质的功 能是将化学能转变为机械功，产生张力和收缩；它们的舒缩特点及其分子机制等共性在本章 叙述。 一、骨骼肌细胞的超微结构 （一）肌原纤维 1.肌球蛋白（肌凝蛋白）分子组成粗丝，由两个球状膨大的头部和两条长杆状尾部组 成。长杆状尾部朝向肌小节暗带中央 M 线聚合成束，球状膨大的头部垂直暴露在 M 线两侧的 粗丝表面，形成所谓横桥
2.肌动蛋白（肌纤蛋白）为球形分子，它在肌丝中聚合成两条链，并相互缠绕成螺旋状， 构成细肌丝的主干。 3.原肌球蛋白（原肌凝蛋白）为双螺旋状结构与肌动蛋白的双螺旋体平行排列，构成细 肌丝的一部分。 4.肌钙蛋白（肌宁蛋白）由T、C、I三个亚单位组成的复合体。其中，C亚单位与Ca2 十的亲和力很大，而且，每一个原肌球蛋白分子可以和一个肌钙蛋白复合体结合，它也是构 成细肌丝的一部分。 (二)横小管又称为T小管，为肌膜向肌纤维内部凹陷而成的小管，它位于A带和I 带交界处，该管道的走行方向与肌原纤维垂直。 (三)肌质网(SR)为肌纤维内的滑面内质网，位于两条T小管之间，与T小管垂直排 列，也称纵小管或L小管，它的末端膨大称终（末）池，膜上有钙释放通道，池内有大量的 Ca+结合蛋白，Ca*的浓度比肌质中高数千倍至上万倍，当通道开放时，可引起Ca”向胞质 内释放。横小管和两侧的终末池相接触形成三联体。其内有大量的C阳“，肌质网膜上有大量 的钙泵 二、骨酪肌的收缩和兴奋一收缩耦联 (一)骨酪肌的收缩机制肌肉收缩过程的本质是在肌球蛋白与肌动蛋白相互作用下将 分解ATP释出的化学能转变为机械功的过程。能量转换发生在肌球蛋白的横桥和肌动蛋白之 间。主要过程为： 1.肌球蛋白横桥储能与肌动蛋白的亲和力 2.暴露肌动蛋白的结合位点 3.肌动蛋白与肌球蛋白结合产生滑行 4.在横桥与肌动蛋白摆动时，ADP和无机磷与之分离，在ADP解离的位点，横桥头部马 上又与一个分子ATP结合，结果降低了横桥与肌动蛋白的亲和力，促使它与肌动蛋白的解离。 5.当胞浆内Ca+浓度仍较高，便又可出现横桥与细肌丝上新位点的再结合、再扭动。如 此反复进行，称为横桥周期 6.肌肉舒张一旦肌浆中的C*浓度降低时，横桥与肌动蛋白解离，使肌小节恢复原状， 肌肉舒张。 （二)骨骼肌的兴奋收缩偶联 骨骼肌的收缩是由动作电位引发的。骨胳肌的动作电位来自支配它的运动神经，二者的 动作电位的形态相似，都呈尖锋状，形成的机制也相似。 骨骼肌的动作电位引发机械收缩的中介机制称为兴奋一收缩偶联。其基本过程包括： 1.肌膜上的动作电位沿肌膜向肌膜延续形成的T管膜传播，并激活了T管膜和肌膜」 的L型钙通道。 2.激活的L型钙通道又激活终末池上的钙释放通道，并使Ca*释放入胞质，C*浓度 9
9 2.肌动蛋白（肌纤蛋白）为球形分子，它在肌丝中聚合成两条链，并相互缠绕成螺旋状， 构成细肌丝的主干。 3.原肌球蛋白（原肌凝蛋白）为双螺旋状结构与肌动蛋白的双螺旋体平行排列，构成细 肌丝的一部分。 4.肌钙蛋白（肌宁蛋白）由 T、C、I 三个亚单位组成的复合体。其中，C 亚单位与 Ca2 ＋的亲和力很大，而且，每一个原肌球蛋白分子可以和一个肌钙蛋白复合体结合，它也是构 成细肌丝的一部分。 （二）横小管又称为 T 小管，为肌膜向肌纤维内部凹陷而成的小管，它位于 A 带和 I 带交界处，该管道的走行方向与肌原纤维垂直。 （三）肌质网（SR）为肌纤维内的滑面内质网，位于两条 T 小管之间，与 T 小管垂直排 列，也称纵小管或 L 小管，它的末端膨大称终（末）池，膜上有钙释放通道，池内有大量的 Ca2＋结合蛋白，Ca2＋的浓度比肌质中高数千倍至上万倍，当通道开放时，可引起 Ca2+向胞质 内释放。横小管和两侧的终末池相接触形成三联体。其内有大量的 Ca2＋，肌质网膜上有大量 的钙泵. 二、骨骼肌的收缩和兴奋－收缩耦联 （一）骨骼肌的收缩机制 肌肉收缩过程的本质是在肌球蛋白与肌动蛋白相互作用下将 分解 ATP 释出的化学能转变为机械功的过程。能量转换发生在肌球蛋白的横桥和肌动蛋白之 间。主要过程为： 1. 肌球蛋白横桥储能与肌动蛋白的亲和力 2.暴露肌动蛋白的结合位点 3. 肌动蛋白与肌球蛋白结合产生滑行 4.在横桥与肌动蛋白摆动时，ADP 和无机磷与之分离，在 ADP 解离的位点，横桥头部马 上又与一个分子 ATP 结合，结果降低了横桥与肌动蛋白的亲和力，促使它与肌动蛋白的解离。 5.当胞浆内 Ca2＋浓度仍较高，便又可出现横桥与细肌丝上新位点的再结合、再扭动。如 此反复进行，称为横桥周期。 6.肌肉舒张 一旦肌浆中的 Ca2＋浓度降低时，横桥与肌动蛋白解离，使肌小节恢复原状， 肌肉舒张。 （二）骨骼肌的兴奋收缩偶联 骨骼肌的收缩是由动作电位引发的。骨骼肌的动作电位来自支配它的运动神经，二者的 动作电位的形态相似，都呈尖锋状，形成的机制也相似。 骨骼肌的动作电位引发机械收缩的中介机制称为兴奋－收缩偶联。其基本过程包括： 1. 肌膜上的动作电位沿肌膜向肌膜延续形成的 T 管膜传播，并激活了 T 管膜和肌膜上 的 L 型钙通道。 2. 激活的 L 型钙通道又激活终末池上的钙释放通道，并使 Ca2＋释放入胞质，Ca2＋浓度
迅速升高。 3.胞质内高浓度的Ca*与肌钙蛋白C亚单位结合，引发肌肉收缩。 4.胞质内高浓度的Ca*同时也激活终末池上的钙泵，钙泵将胞质内的Ca*回收入肌质 网，遂使胞质中的C阳2+浓度降低，肌肉发生舒张：相反，Ca*浓度持续升高，肌肉维持在收 缩状态。 三、影响骨略肌收缩的因素 (一)骨酪肌收缩的外在表现 1.单收缩在对神经一肌肉标本的实验中，给神经或肌肉一次单个阅上刺激，会引起肌 肉一次收缩称为单收缩。 1)等长收缩是指将肌肉两端被固定时，给神经或肌肉一次单个阅上刺激，肌肉长度几 平不变时，肌肉张力发生变化所引起的收缩。 2)等张收缩给神经或肌肉一次单个阀上刺激，在肌肉的张力几乎不变的情况下，肌肉 的长度发生变化所引起的收缩。 2。收缩总合给神经或肌肉两次阀上刺激，后一次刺激落在前一次刺激的收缩期或舒张 期时出现的收缩曲线称为收缩的总和（图2一17）。 1)不完全强直收缩给神经或肌肉两次或两次以上的闵上刺激，若后一次刺激落在了前 一次刺激的舒张期时，出现一条锯齿状的曲线称为不完全强直收缩。 2)完全强直收缩给神经或肌肉两次或两次以上的阙上刺激，若后一次刺激落在了前 次刺激的收缩期时，出现一条光滑的曲线称为完全强直收缩。 (二)影响骨酪肌的收缩因素 1。负荷对肌肉收缩的影响 1)前负荷（初长度）的影响肌肉在收缩前所承受的负荷称为前负荷。前负荷决定了 肌肉在收缩前被拉长的程度，即为初长度。 2)后负荷的彩响肌肉在收缩过程中所承受的负荷称为后负荷。 2.肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响 肌肉收缩能力是指与负荷无关的能决定肌肉收缩效能的内在特性 第三章血 液 了解体液和血液的组成、理化特性及功能。 熟悉红细胞的生理特性、主要功能和生成的调节：血浆蛋白、白细胞、血小板的生理 功能：机体抗凝与纤维蛋白溶解系统：血型及其应用意义。 掌握血液对维持内环境稳定的重要作用：生理性止血过程和凝血机制：输血的原则。 第一节血液的组成和理化特性
10 迅速升高。 3. 胞质内高浓度的 Ca2＋与肌钙蛋白 C 亚单位结合，引发肌肉收缩。 4. 胞质内高浓度的 Ca2＋同时也激活终末池上的钙泵，钙泵将胞质内的 Ca2＋回收入肌质 网，遂使胞质中的 Ca2＋浓度降低，肌肉发生舒张；相反，Ca2＋浓度持续升高，肌肉维持在收 缩状态。 三、影响骨骼肌收缩的因素 （一）骨骼肌收缩的外在表现 1. 单收缩 在对神经－肌肉标本的实验中，给神经或肌肉一次单个阈上刺激，会引起肌 肉一次收缩称为单收缩。 1）等长收缩 是指将肌肉两端被固定时，给神经或肌肉一次单个阈上刺激，肌肉长度几 乎不变时，肌肉张力发生变化所引起的收缩。 2）等张收缩 给神经或肌肉一次单个阈上刺激，在肌肉的张力几乎不变的情况下，肌肉 的长度发生变化所引起的收缩。 2. 收缩总合 给神经或肌肉两次阈上刺激，后一次刺激落在前一次刺激的收缩期或舒张 期时出现的收缩曲线称为收缩的总和（图 2－17）。 1）不完全强直收缩 给神经或肌肉两次或两次以上的阈上刺激，若后一次刺激落在了前 一次刺激的舒张期时，出现一条锯齿状的曲线称为不完全强直收缩。 2）完全强直收缩 给神经或肌肉两次或两次以上的阈上刺激，若后一次刺激落在了前一 次刺激的收缩期时，出现一条光滑的曲线称为完全强直收缩。 （二）影响骨骼肌的收缩因素 1.负荷对肌肉收缩的影响 1）前负荷（初长度）的影响 肌肉在收缩前所承受的负荷称为前负荷。前负荷决定了 肌肉在收缩前被拉长的程度，即为初长度。 2）后负荷的影响 肌肉在收缩过程中所承受的负荷称为后负荷。 2.肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响 肌肉收缩能力是指与负荷无关的能决定肌肉收缩效能的内在特性。 第三章 血 液 了解体液和血液的组成、理化特性及功能。 熟悉红细胞的生理特性、主要功能和生成的调节；血浆蛋白、白细胞、血小板的生理 功能；机体抗凝与纤维蛋白溶解系统；血型及其应用意义。 掌握血液对维持内环境稳定的重要作用；生理性止血过程和凝血机制；输血的原则。 第一节 血 液 的 组 成 和 理 化 特 性