岳阳临床医学院 病理生理 椎间盘由软骨板、纤维环和髓核构成， 髓核位居 椎间盘中央偏后，周围由纤维环包绕， 纤维环紧 密连接于上、下椎体的软骨终板。 髓核为水合凝胶样物质，是由蛋白聚糖单位通过 静电结合水分子，并包埋于川型胶原纤维组织内构 成。蛋白聚糖单位为大聚分子，由许多粘多糖， 硫酸软骨素和硫酸角蛋白附着于核心蛋白构成。 由于蛋白聚糖的水合作用，出生时髓核含水量约 为85%，随着年龄增长，含水量逐步降低。髓核 含水的特点发挥粘弹性结构的作用，消减椎间盘 撞击，使得椎体-椎间盘-椎体运动节段有效承受 轴向压力。随着年龄的增长，椎间盘逐渐萎缩， 粘多糖比例轻度改变，蛋白多糖含量下降，并导 骨伤致粘弹性结构的作用下降，而最终影响其功能
骨伤学教研室 岳阳临床医学院 病理生理 椎间盘由软骨板、纤维环和髓核构成，髓核位居 椎间盘中央偏后，周围由纤维环包绕，纤维环紧 密连接于上、下椎体的软骨终板。 髓核为水合凝胶样物质，是由蛋白聚糖单位通过 静电结合水分子，并包埋于II型胶原纤维组织内构 成。蛋白聚糖单位为大聚分子，由许多粘多糖， 硫酸软骨素和硫酸角蛋白附着于核心蛋白构成。 由于蛋白聚糖的水合作用，出生时髓核含水量约 为85%，随着年龄增长，含水量逐步降低。髓核 含水的特点发挥粘弹性结构的作用，消减椎间盘 撞击，使得椎体-椎间盘-椎体运动节段有效承受 轴向压力。随着年龄的增长，椎间盘逐渐萎缩， 粘多糖比例轻度改变，蛋白多糖含量下降，并导 致粘弹性结构的作用下降，而最终影响其功能
纤维环是椎间盘的外围支持结构，其主要有胶原纤维构成 以板层格状排列。纤维板层和终板成30度角度以最味程 度发挥纤维环抵抗扭转和牵张力能力。1970年Kulak提出 纤维环为均匀同心结构，近年来，有学者发现栅格中存在 不规则性。随着椎间盘脱水、抗压性减退和椎间隙高度下 降，胶原纤维夹角减小，纤维环抵抗张力性能下降。 椎间盘的营养主要依靠被动扩散。在传导压力时，椎间盘 渗透压改变，营养和代谢产物随着水分吸入和排出。椎体 终板亦可向椎间盘提供营养。终板较薄，其组成类似髓核， 含有蛋白聚糖，水分和胶原纤维，椎体血液循环内的营养 通过漏出方式供应髓核。椎体终板解剖研究指出：在20岁 左右，椎体和髓核之间的血管交通已消失，此后，椎间盘 开始进入退行性变过程。虽然，椎间盘的自然史导致其退 行性变，外在力学因素在椎间盘退变过程中亦起到同等重 要作用。随着椎间盘脱水，椎间隙高度降低，纤维环松弛， 其抵御日常活动时的压力和牵张力效率下降，侧弯压力， 旋转，久坐，震动力或其他类似损伤可干扰其营养代谢， 并导致椎间盘病变。坐位时椎间盘压力较站位高，而旋转 和屈曲相结合力增加椎间盘损害机会 骨伤学教研室
骨伤学教研室 岳阳临床医学院 纤维环是椎间盘的外围支持结构，其主要有胶原纤维构成， 以板层格状排列。纤维板层和终板成30度角度，以最大程 度发挥纤维环抵抗扭转和牵张力能力。1970年Kulak提出 纤维环为均匀同心结构，近年来，有学者发现栅格中存在 不规则性。随着椎间盘脱水、抗压性减退和椎间隙高度下 降，胶原纤维夹角减小，纤维环抵抗张力性能下降。 椎间盘的营养主要依靠被动扩散。在传导压力时，椎间盘 渗透压改变，营养和代谢产物随着水分吸入和排出。椎体 终板亦可向椎间盘提供营养。终板较薄，其组成类似髓核， 含有蛋白聚糖，水分和胶原纤维，椎体血液循环内的营养 通过漏出方式供应髓核。椎体终板解剖研究指出：在20岁 左右，椎体和髓核之间的血管交通已消失，此后，椎间盘 开始进入退行性变过程。虽然，椎间盘的自然史导致其退 行性变，外在力学因素在椎间盘退变过程中亦起到同等重 要作用。随着椎间盘脱水，椎间隙高度降低，纤维环松弛， 其抵御日常活动时的压力和牵张力效率下降，侧弯压力， 旋转，久坐，震动力或其他类似损伤可干扰其营养代谢， 并导致椎间盘病变。坐位时椎间盘压力较站位高，而旋转 和屈曲相结合力增加椎间盘损害机会