内在因素 internal carcinogens ②内分泌因素: endocrine factors 雌激素和催乳素与乳癌有关,青少年恶 性肿瘤生长迅速与生长激素有关
② 内分泌因素：endocrine factors 雌激素和催乳素与乳癌有关，青少年恶 性肿瘤生长迅速与生长激素有关。 内在因素 internal carcinogens
内在因素 internal carcinogens ③免疫因素: immunity factors ≯儿童期免疫系统不成熟,老年人免疫功能减退,这两个年龄组 肿瘤的发病率均高于其他年龄组 胸腺摘除动物和胸腺先天发育不良患者,由于细胞免疫缺陷,恶 性肿瘤发病率升高 ≯原发性和继发性免疫缺陷患者,淋巴造血系统恶性肿瘤发病率 上升。大剂量化疗、放疗、免疫抑制剂的使用,可能降低了机 体的免疫监视功能,引起肿瘤发生。如艾滋病患者由于免疫缺 陷,伴发 Kaposi肉瘤和淋巴瘤很常见 机体免疫功能增强,肿瘤可自行消退,如神经母细胞瘤、恶性 黑色素瘤,绒毛膜上皮癌等均有少数自行消退的报告
③免疫因素：immunity factors ➢ 儿童期免疫系统不成熟，老年人免疫功能减退，这两个年龄组 肿瘤的发病率均高于其他年龄组。 ➢ 胸腺摘除动物和胸腺先天发育不良患者,由于细胞免疫缺陷,恶 性肿瘤发病率升高。 ➢ 原发性和继发性免疫缺陷患者，淋巴造血系统恶性肿瘤发病率 上升。大剂量化疗、放疗、免疫抑制剂的使用，可能降低了机 体的免疫监视功能，引起肿瘤发生。如艾滋病患者由于免疫缺 陷，伴发Kaposi肉瘤和淋巴瘤很常见。 ➢ 机体免疫功能增强，肿瘤可自行消退，如神经母细胞瘤、恶性 黑色素瘤，绒毛膜上皮癌等均有少数自行消退的报告。 内在因素 internal carcinogens
肿瘤发生的病理及分子事件
肿瘤发生的病理及分子事件
肿瘤的发病机制 多基因参与,多步骤发展的复杂过程; 癌变分子机制包括: ①癌基因( oncogene)的激活、过度表达,scr家族膜结合的酪氨酸 蛋白激酶;ras家族与膜结合的GTP结合蛋白;sis家族生长 因子类 ②抑癌基因(anti- oncogene的突变、丢失;P53;APC ③微卫星不稳定( Microsatellite instability,Ms,出现核苷酸异常的 串联重复,分布于基因组; ④错配修复基因( mismatch repair gene)突变 ⑤凋亡机制障碍; ⑥端粒酶( telomerase)过度表达 ⑦信号传导调控紊乱 ⑧浸润转移相关分子事件
肿瘤的发病机制 多基因参与，多步骤发展的复杂过程； 癌变分子机制包括： ①癌基因(oncogene)的激活、过度表达. scr家族 膜结合的酪氨酸 蛋白激酶；ras家族 与膜结合的GTP结合蛋白; sis家族 生长 因子类 ② 抑癌基因(anti-oncogene)的突变、丢失；P53; APC ③微卫星不稳定(Microsatellite instability, MSI)，出现核苷酸异常的 串联 重复，分布于基因组； ④错配修复基因(mismatch repair gene)突变。 ⑤凋亡机制障碍; ⑥端粒酶（telomerase）过度表达 ⑦信号传导调控紊乱 ⑧浸润转移相关分子事件
新发现的恶性肿瘤十大特征: EGFR Cyclin-depende ent inhibitors kinase inhibitors Sustaining Evading Aerobic glycolysis proliferative growth Immune activating inhibitors signaling suppressors anti-CTLA4 mAb Deregulating Avoiding cellular mmune energetics struction A Proapoptotic Resisting Telomerase BH3 mimetics replicative Inhibitors Genome \t instability promoting PARP Activating Selective anti- inhibitors angiogenesis invasion inflammatory drugs metastasis Inhibitors of Inhibitors of VEGF signaling HGF/c-Met Hallmarks of Cancer: The Next Generation, ce, 2011, 144(5): 646-674
新发现的恶性肿瘤十大特征： Hallmarks of Cancer: The Next Generation,cell,2011,144(5):646-674