物产生的毒素对其寄主有一定的选择能力,即对其寄主栽培种或品种虽有一定的毒性或致病力,但有时 会出现寄主植物对病原物的感病性与对毒素的敏感性不很相似,因此寄主植物抗病基因可能与控制对毒 素敏感性基因不是同一基因,该类毒素在一定浓度下能引起寄主植物敏感性反应,这种反应也能区分寄 主植物的抗性的差异。③寄主植物无高度专性作用位点。因此非寄主专化性毒素在病菌与寄主建立寄主 关系中无重要作用。非寄主专化性毒素多为植物病原细菌所产生,只有少数植物病原真菌产生这类毒素, 由于它在加重病害严重度中起作用,因此是一种毒力因子。 非寄主专化性毒素 NHST 产毒素 1.火疫菌毒素(amyl 梨火疫欧氏杆菌( Erwinia amylovora) 2.烟草野火毒素( tabtoxin) 假单胞菌烟草野火致病变种( Pseudomonas syringae pv Tabaci) 3.根瘤菌毒素( rhizobitoxine) 大豆根瘤菌( Rhizobium 4.菜豆萎蔫毒素( phaseolotoxin) *假单胞菜豆萎蔫致病变种( Pseudomonas syringae pv phaseolicola) 5.腾毒素( tentoxin) 细链格孢菌( Alternaria tenuis) 6.壳梭孢素( fusicoccin,FC) 高桃壳梭孢菌( Alternaria tenuis) 7.镰刀菌酸( fusaric acid) 镰刀菌( Fusarium spp.) 8.尾孢素( cercosporin) 尾孢霉(Cmas 9.稻瘟菌素( piricularin) 稻梨孢霉( Pyricularia oryzae) 10.旋孢腔菌素A( ophio) 稻胡麻斑病菌( Helminthosporium oryzae) (二)毒素的化学本质 按化学性质毒素大体上可分为8类 ①简单化合物,包括氨、氰化氢、乙烯、草酸、延胡索酸等。②酚类化合物和杂环化合物,如百日草酚 根酚、醌类和半醌类。③多肽类,包括多肽,寡肽,如玉米圆斑病菌炭色长蠕孢毒素HC- toxin、腾毒素 ( tentoxin)。④氨基酸衍生物,如镰刀菌酸等。⑤类萜化合物,包括倍半萜、二倍半萜、双萜,如壳 梭孢素( Fusicoccin)是双萜,甘蔗长蠕孢毒素(HS- Toxin)为倍半萜。⑥多糖类,绝大多数野生细菌菌 株均产生多糖类或糖肽类物质,造成萎蔫。⑦生物碱类,如章鱼碱、冠瘿碱等。⑧蛋白类,如小麦褐斑 病菌产生的毒素 (三)毒素的作用机制 1.作用位点 毒素的作用位点主要包括寄主细胞的质膜蛋白、线粒体、叶绿体、酶。一般只有寄主专化性毒素具 有识别受体。感病植物细胞膜上具有毒素的植物受体( receptor),在抗病基因型细胞膜上则缺乏毒素 受体或所有的毒素受体发生变化。毒素与受体一旦结合后,细胞膜发生损伤、电解质外渗,最后导致受 害症状。如 AK-toxin。线粒体也是毒素的受体,如HMT- -toxin可使T型雄性不育玉米中的线粒体发生 解偶联。作用于叶绿体的毒素有ACI- toxin和AM- toxin。作用于酶的毒素有菜豆毒素、烟草毒素和根 瘤菌毒素等。菜豆毒素可作用于鸟氨酸氨甲酰基转移酶 2.作用方式 ①毒素可引起寄主细胞膜透性发生改变,质膜电势去极化和超级化,电解质大量外渗。 ②对呼吸作用的影响主要是抑制氧化磷酸化
11 物产生的毒素对其寄主有一定的选择能力，即对其寄主栽培种或品种虽有一定的毒性或致病力，但有时 会出现寄主植物对病原物的感病性与对毒素的敏感性不很相似，因此寄主植物抗病基因可能与控制对毒 素敏感性基因不是同一基因，该类毒素在一定浓度下能引起寄主植物敏感性反应，这种反应也能区分寄 主植物的抗性的差异。③寄主植物无高度专性作用位点。因此非寄主专化性毒素在病菌与寄主建立寄主 关系中无重要作用。非寄主专化性毒素多为植物病原细菌所产生，只有少数植物病原真菌产生这类毒素， 由于它在加重病害严重度中起作用，因此是一种毒力因子。 非寄主专化性毒素 NHST 产毒素 1．火疫菌毒素（amylovorin） 梨火疫欧氏杆菌（Erwinia amylovora） 2．烟草野火毒素（tabtoxin） *假单胞菌烟草野火致病变种（Pseudomonas syringae pv. Tabaci） 3．根瘤菌毒素（rhizobiotoxin） 大豆根瘤菌（Rhizobium japonicum） 4．菜豆萎蔫毒素（phaseolotoxin） *假单胞菜豆萎蔫致病变种（Pseudomonas syringae pv. phaseolicola) 5．腾毒素（tentoxin） 细链格孢菌（Aternaria tenuis） 6．壳梭孢素（fusicoccin, FC） 高桃壳梭孢菌（Aternaria tenuis） 7．镰刀菌酸（fusaric acid） 镰刀菌（Fusarium spp.） 8．尾孢素（cercosporin） 尾孢霉（Cercospora spp.） 9．稻瘟菌素（piricularin） 稻梨孢霉（Pyricularia oryzae） 10．旋孢腔菌素 A（ophiol） 稻胡麻斑病菌（Helminthosporium oryzae） （二）毒素的化学本质 按化学性质毒素大体上可分为 8 类： ①简单化合物，包括氨、氰化氢、乙烯、草酸、延胡索酸等。②酚类化合物和杂环化合物，如百日草酚、 根酚、醌类和半醌类。③多肽类，包括多肽，寡肽，如玉米圆斑病菌炭色长蠕孢毒素 HC-toxin、腾毒素 （tentoxin）。④氨基酸衍生物，如镰刀菌酸等。⑤类萜化合物，包括倍半萜、二倍半萜、双萜，如壳 梭孢素（Fusicocin）是双萜，甘蔗长蠕孢毒素（HS-Toxin）为倍半萜。⑥多糖类，绝大多数野生细菌菌 株均产生多糖类或糖肽类物质，造成萎蔫。⑦生物碱类，如章鱼碱、冠瘿碱等。⑧蛋白类，如小麦褐斑 病菌产生的毒素。 （三）毒素的作用机制 1．作用位点 毒素的作用位点主要包括寄主细胞的质膜蛋白、线粒体、叶绿体、酶。一般只有寄主专化性毒素具 有识别受体。感病植物细胞膜上具有毒素的植物受体（receptor），在抗病基因型细胞膜上则缺乏毒素 受体或所有的毒素受体发生变化。毒素与受体一旦结合后，细胞膜发生损伤、电解质外渗，最后导致受 害症状。如 AK-toxin。线粒体也是毒素的受体，如 HMT-toxin 可使 T 型雄性不育玉米中的线粒体发生 解偶联。作用于叶绿体的毒素有 ACT-toxin 和 AM-toxin。作用于酶的毒素有菜豆毒素、烟草毒素和根 瘤菌毒素等。菜豆毒素可作用于鸟氨酸氨甲酰基转移酶。 2．作用方式 ①毒素可引起寄主细胞膜透性发生改变，质膜电势去极化和超级化，电解质大量外渗。 ②对呼吸作用的影响主要是抑制氧化磷酸化
③对酶的抑制作用,如菜豆毒素可作用于鸟氨酸氨甲酰基转移酶,使精氨酸减少,减少蛋白合成(叶 绿素酶合成),引起失绿症状。烟草毒素能抑制谷氨酰氨合成酶的活性,使谷氨酰氨合成减少,氨生积 累引起叶片中毒,形成晕圈症状。 ④能抑制RNA的合成,如菜豆毒素处理的叶片,核糖体变成螺旋状,这是一种钝化的结构。 ⑤对光合磷酸化的抑制,如腾毒素与叶绿体偶联欢因子Ⅰ(CFI)结合从而抑制了ATP酶和光合磷酸 化 ⑥对水分代谢的影响,如糖肽类毒素堵塞导管 (四)植物病原菌毒素的反利用 1.鉴定植物对于病害的感病性 由于有些植物病原菌泌的毒素在植物上可以引起与活菌一样的症状和病理变化。因此可以替代活菌 进行品种抗性鉴定,这种方法快速、简便、定量性好,使繁重的田间抗性鉴定工作改为室内完成。例如 用 Alternaria kikuchiana产生的AK- toxin,接种不同抗性的梨品种,得出的品种间抗性差异结果与用病 菌直接接种的结果完全一致。王贺祥等(1988)用镰刀菌酸测定10个陆地棉品种,发现了棉花对于枯 萎病菌的抗性与该病菌产生的毒素的抗性是一致的 2.在植物抗病育种上的应用 利用病菌产生的毒素或含毒素的培养物滤液可以筛选抗病植株,例如利用燕麦维多利亚叶斑病菌毒 素处理4.5κl0°粒燕麦感病品种的种子,播种后得到3973株苗,然后再接种冠锈菌,进行选择,最终 获得了对两个病害均有抗性的株燕麦。美国有人在雄性不育系“CmsT”愈伤组织的固体培养基中,加入 定浓度0.1~5%玉米小斑病菌T小种毒素,获得了抗毒素的14个愈伤组织 3.利用毒素的抑制因子防治病害 毒素的抑制因子包括毒素的解毒剂或钝化剂、毒素释放的抑制剂和毒素受体的竞争性抑制剂。 KHPO4K2HPO4甲硫氨酸、胱氨酸、半胱氨酸、酵母浸出液蛋白胨CuSO4均可钝化 Alternata solani产 生的毒素。类毒素( Toxoids)或非毒素( Nontoxins)具有与毒素竞争受体位点的作用。 4.毒素在诱导抗性中的应用 无论是寄主专化性毒素是非寄主专化性毒素都具有激发子的功能。用HV- toxin处理感病冠锈病具 Pc-2基因燕麦品种,发现可诱导出比原来激发子所诱导出高达10倍量的植保素。用玉米弯孢菌叶斑病 菌毒素(100ppm)处理感病品种掖单13的叶片(第5~8叶)可诱导出对该病菌的展局部和系统的抗 性,防效达50%以上。 5.其它方面应用 毒素还可用于微生物分类、病害诊断、测报等方面。 玉米大斑病抗性有两种类型 1.褪绿斑抗性:受显性单基因控制,垂直抗性 2.数量抗性:受多基因控制水平抗性 2号小种对Ht(丹玉13)有毒力 Ht2 Ht3HtN/Ht 2号小麦对 Ht,Ht3HtN没有毒力 普遍率:发病的植物体单元数占植物体单元调查总株数百分比。 严重度:是发病的植物单元上发病面积占该单元总面积或总体面积的百分率。 病情指数:是植物群体的平均严重度。 Dl=I(普遍率)×S(严重度)
12 ③对酶的抑制作用，如菜豆毒素可作用于鸟氨酸氨甲酰基转移酶，使精氨酸减少，减少蛋白合成（叶 绿素酶合成），引起失绿症状。烟草毒素能抑制谷氨酰氨合成酶的活性，使谷氨酰氨合成减少，氨生积 累引起叶片中毒，形成晕圈症状。 ④能抑制 RNA 的合成，如菜豆毒素处理的叶片，核糖体变成螺旋状，这是一种钝化的结构。 ⑤对光合磷酸化的抑制，如腾毒素与叶绿体偶联欢因子 I（CFI）结合从而抑制了 ATP 酶和光合磷酸 化。 ⑥对水分代谢的影响，如糖肽类毒素堵塞导管。 （四）植物病原菌毒素的反利用 1．鉴定植物对于病害的感病性 由于有些植物病原菌泌的毒素在植物上可以引起与活菌一样的症状和病理变化。因此可以替代活菌 进行品种抗性鉴定，这种方法快速、简便、定量性好，使繁重的田间抗性鉴定工作改为室内完成。例如 用 Alternaria kikuchiana 产生的 AK-toxin，接种不同抗性的梨品种，得出的品种间抗性差异结果与用病 菌直接接种的结果完全一致。王贺祥等（1988）用镰刀菌酸测定 10 个陆地棉品种，发现了棉花对于枯 萎病菌的抗性与该病菌产生的毒素的抗性是一致的。 2．在植物抗病育种上的应用 利用病菌产生的毒素或含毒素的培养物滤液可以筛选抗病植株，例如利用燕麦维多利亚叶斑病菌毒 素处理 4.5×109 粒燕麦感病品种的种子，播种后得到 3973 株苗，然后再接种冠锈菌，进行选择，最终 获得了对两个病害均有抗性的株燕麦。美国有人在雄性不育系“Cms-T”愈伤组织的固体培养基中，加入 一定浓度 0.1～5％玉米小斑病菌 T 小种毒素，获得了抗毒素的 14 个愈伤组织。 3．利用毒素的抑制因子防治病害 毒素的抑制因子包括毒素的解毒剂或钝化剂、毒素释放的抑制剂和毒素受体的竞争性抑制剂。 KH2PO4 K2HPO4 甲硫氨酸、胱氨酸、半胱氨酸、酵母浸出液蛋白胨 CuSO4 均可钝化 Alternaia solani 产 生的毒素。类毒素（Toxoids）或非毒素（Nontoxins）具有与毒素竞争受体位点的作用。 4．毒素在诱导抗性中的应用 无论是寄主专化性毒素是非寄主专化性毒素都具有激发子的功能。用 HV-toxin 处理感病冠锈病具 Pc-2 基因燕麦品种，发现可诱导出比原来激发子所诱导出高达 10 倍量的植保素。用玉米弯孢菌叶斑病 菌毒素（100ppm）处理感病品种掖单 13 的叶片（第 5～8 叶）可诱导出对该病菌的展局部和系统的抗 性，防效达 50％以上。 5．其它方面应用 毒素还可用于微生物分类、病害诊断、测报等方面。 玉米大斑病抗性有两种类型： 1．褪绿斑抗性：受显性单基因控制，垂直抗性 2．数量抗性：受多基因控制水平抗性 2 号小种对 Ht1(丹玉 13)有毒力 Ht2Ht3HtN/Ht1 2 号小麦对 Ht2Ht3HtN 没有毒力 普遍率：发病的植物体单元数占植物体单元调查总株数百分比。 严重度：是发病的植物单元上发病面积占该单元总面积或总体面积的百分率。 病情指数：是植物群体的平均严重度。 DI＝I（普遍率）×S（严重度）
麦类锈病:发病面积5%10%25%40%65%100% 其它抗性各同 ①寄主抗性和非寄主抗性 ②基因抗病性,生理抗病性 ③高效基因,微效基因(正纯方式) ④抗性效果,广谱 ⑤整株抗病性 ⑥器官抗病性 关于水抗与垂抗的看法: Chipoid认为自然界不能这样划分; Zook和 Parleliet认为水平抗性品种 与病原物小种之间也有特异性相互作用 禾谷类秆锈菌有9个变种 P. g. tritici寄生小麦、大麦和其它禾本科杂草 P g secalis(黑麦变种)寄生于黑麦、大麦和某些禾本科杂草 Pgavenae则寄生于燕麦和以上两个变种不能侵染的一些禾本科杂草 (三)激素 正常植物的天然激素有生长素、细胞分裂素、赤霉素、脱落酸和乙烯等,是植物细胞分裂、长大、 休眠、衰老和活化等所必需的。但在病组织中激素的含量往往比健组织多,引起各种异常生长的症状 1.生长素 般而言病菌侵染的组织内IAA增加,而且在感病品种内增加量比抗病品种高。如小麦感染锈病 时,组织内ⅠA含量增高。导致徒长、增长、畸型。IAA含量增加的原因,主要是由于病菌侵入常使 寄主组织形成酚类化合物积累,如咖啡酸、绿原酸的积累,强烈抑制IAA氧化酶。另一方面,有时病 菌侵染可导致IAA含量下降,子叶成剑状窄叶,顶端优势丧失,节间不伸长等,IAA含量下降的原因 主要有三种:①生长素合成和运输受到干扰:②病原菌诱导寄主增加IAA氧化酶活性:③病原菌在寄 主组织内分泌IAA氧化酶。关于IAA来源,目前认为来自病菌和寄主。 2.细胞激动素 病菌侵染寄主植物可以引起细胞激素素(6—呋喃新嘌呤)的失调。某些病害能使激动素含量下降, 多数病害使植物细胞激动素含量异常增加,如烟草野火病假单孢菌 Pseudo mmas talaci产生的毒素可引 起烟草退绿症状,TMV引起的烟草花叶病,也是细胞激动素含量下降造成的,因此上述病害通过施用 外激动素后,病状变得到控制,缠绕棒杆菌 Corynebacterium fascians侵染豌豆则能引起激动素的增加 导致“扃化”病的发生, Plasmodiophora braccicae引起甘兰根肿病也是激动素异常增加造成的。锈病和白 粉病引起小麦叶的“绿岛”现象也与细胞激动素分布失调有关,一般在侵染点周围的组织,细胞激动素含 量增加,使RNA和蛋白质合成受到刺激,叶绿素未受到破坏,而未被侵染的部分的营养物质向绿岛内 输入,导致未侵染组织由于营养枯遏而衰老死亡。与IAA协同作用。 尽管病菌在离体培养下可以产生细胞激动素,但目前研究认为病组织中增加激动素主要是寄主植物受病 菌刺激后产生的 3.赤霉素 很多病菌产生赤霉素,其中最有名的水稻恶苗病菌产生的GA3是水稻出现徒长的主要原因 Verticillum albu- atoum和Ⅴ dahliae也能产生赤霉素。赤霉素异常增加主要造成节间伸长、卷叶、小叶 及花序缺少等症状;其中节间伸长是最主要的症状,有时要比健株长4倍之多。某些病毒或真菌的侵染
13 麦类锈病：发病面积 5％ 10％ 25％ 40％ 65％ 100％ 其它抗性各同： ①寄主抗性和非寄主抗性 ②基因抗病性，生理抗病性 ③高效基因，微效基因（正纯方式） ④抗性效果，广谱 ⑤整株抗病性 ⑥器官抗病性 关于水抗与垂抗的看法：Chipoid 认为自然界不能这样划分；Zodok 和 Parleliet 认为水平抗性品种 与病原物小种之间也有特异性相互作用。 禾谷类秆锈菌有 9 个变种 P.g.tritici 寄生小麦、大麦和其它禾本科杂草。 P.g.secalis（黑麦变种） 寄生于黑麦、大麦和某些禾本科杂草 P.g.avenae 则寄生于燕麦和以上两个变种不能侵染的一些禾本科杂草 （三）激素 正常植物的天然激素有生长素、细胞分裂素、赤霉素、脱落酸和乙烯等，是植物细胞分裂、长大、 休眠、衰老和活化等所必需的。但在病组织中激素的含量往往比健组织多，引起各种异常生长的症状。 1．生长素 一般而言病菌侵染的组织内 IAA 增加，而且在感病品种内增加量比抗病品种高。如小麦感染锈病 时，组织内 IAA 含量增高。导致徒长、增长、畸型。IAA 含量增加的原因，主要是由于病菌侵入常使 寄主组织形成酚类化合物积累，如咖啡酸、绿原酸的积累，强烈抑制 IAA 氧化酶。另一方面，有时病 菌侵染可导致 IAA 含量下降，子叶成剑状窄叶，顶端优势丧失，节间不伸长等，IAA 含量下降的原因 主要有三种：①生长素合成和运输受到干扰；②病原菌诱导寄主增加 IAA 氧化酶活性；③病原菌在寄 主组织内分泌 IAA 氧化酶。关于 IAA 来源，目前认为来自病菌和寄主。 2．细胞激动素 病菌侵染寄主植物可以引起细胞激素素（6－呋喃新嘌呤）的失调。某些病害能使激动素含量下降， 多数病害使植物细胞激动素含量异常增加，如烟草野火病假单孢菌 Pseudo mmas talaci 产生的毒素可引 起烟草退绿症状，TMV 引起的烟草花叶病，也是细胞激动素含量下降造成的，因此上述病害通过施用 外激动素后，病状变得到控制，缠绕棒杆菌 Corynebacterium fascians 侵染豌豆则能引起激动素的增加， 导致“扃化”病的发生，Plasmodiophora braccicae 引起甘兰根肿病也是激动素异常增加造成的。锈病和白 粉病引起小麦叶的“绿岛”现象也与细胞激动素分布失调有关，一般在侵染点周围的组织，细胞激动素含 量增加，使 RNA 和蛋白质合成受到刺激，叶绿素未受到破坏，而未被侵染的部分的营养物质向绿岛内 输入，导致未侵染组织由于营养枯遏而衰老死亡。与 IAA 协同作用。 尽管病菌在离体培养下可以产生细胞激动素，但目前研究认为病组织中增加激动素主要是寄主植物受病 菌刺激后产生的。 3．赤霉素 很多病菌产生赤霉素，其中最有名的水稻恶苗病菌产生的 GA3 是水稻出现徒长的主要原因。 Verticillum albu-atoum 和 V.dahciae 也能产生赤霉素。赤霉素异常增加主要造成节间伸长、卷叶、小叶 及花序缺少等症状；其中节间伸长是最主要的症状，有时要比健株长 4 倍之多。某些病毒或真菌的侵染
引起寄主生长迟缓,是与某些赤霉素水平降低有关。某些病菌产生的毒素具有赤霉素的功能,如小麦根 腐菌产生的长嚅孢二醛可刺激淀娄酶合成。长蠕孢羟醛能刺激水稻苗茎种的伸长,但对小麦无效。这也 就说明,为什么该病菌对小麦侵染未造成茎秆明显伸长的原因。 4.脱落酸(ABA) 脱落酸是由三个异戊烯单位组成的倍半萜,其结构与赤霉素类似。不少真菌和细菌引起维管束病害 的“矮化”症都是与感染的寄主组织中该生长抑制物含量增加有关。 P solanacearum侵染的烟草组织中 ABA含量明显比健组织高,由于该病菌不能在人工培养基上产生,所以推断这部分增加的ABA是寄主 对病菌侵染反应形成的。番茄受黄萎轮枝菌( W.albo- atrum)侵染后ABA含量明显提高,在感病品种 顶叶中的含量比抗病品种髙4倍。棉花叶片受落叶型黄萎轮枝菌侵染后,脱落酸含量比健康高一倍,但 非落叶型黄萎轮枝菌相反。至今尚未发现有植物病原菌产生脱落酸的报道,但已发现有的病物可产生脱 落酸类似物。例如,引起烟草矮化的霜霉病菌( Permoposa tabacina)的孢子抽出物中会有能明显抑制烟 草生长的物质 5.乙烯 ①病菌侵染刺激乙烯的增加 很多真菌、细菌病害能够刺激乙烯的増加,引起早熟、脱落、偏上性、不走根形成和各种畸形现象 已经明确乙烯含量的増加实际上是病菌侵染造成寄主细胞损伤的结果。黄萎轮枝菌( Verticillium albo- atrun)的落叶型菌系和非落叶型菌系接种棉花叶片都能提髙叶片内乙烯含量,尤其是落叶型菌系 刺激作用更为明显。虽然某些细菌在体外可产生乙烯,甚至有时与毒力有一定相关性,但对于多数病菌 而言体外不能产生乙烯,因此病组织中乙烯的增加主要是由病菌侵染刺激的结果。例如用细菌产生的酶 处理寄主也能刺激乙烯的产生,例如 E carotovora产生的果胶酶裂解酶对乙烯有专化性刺激作用。 ②乙烯与诱导抗性的关系 许多硏究结果表明:抗病品种产生的乙烯较感病品种多。在抗性反应中,寄主释放的乙烯能诱导植 物组织内苯丙氨酸解氨酶(PAL),多元酚氧化酶,过氧化物酶和脂肪氧合酶,几十质酶和-1,3葡萄 聚糖酶活性的增加,从而刺激了植保素和芳香市民力物质(如绿原酸)的形成。乙烯增加寄主抗病性的 机制还未完全搞清。有人提出寄生物与寄主识别后产生一种信号(乙烯)或信号被乙烯强化,信号传递 给接触的细胞和邻近的细胞的细胞核,相继发生DNA转录和RNA转译,产生特定的酶催化植保素的 合成。同时寄主也会由于细胞器的破坏,最终导致整个细胞坏死或部分组织的损失,即所谓过敏性反应。 根据这一假说乙烯可能是抗病性的诱导因子,即乙烯的产生与抗病性之间存在一定的因果关系。最近 Broglie等(1989)发现,乙烯可在转录水平上调节几丁质酶基因的表达 综上所述,病菌扰乱寄主正常的生理程序主要通过以下二个途径:1)病菌在不恰当的时间、地点 和条件下产生激素;2)产生寄主植物本来没有的激素:3)影响寄主植物正常生长所需激素的合成和控 制。 应用外源激素可以防治病害。生长调节物质可以改变细胞壁果胶物质的可溶性,提高细胞壁对病菌 的抗性。尤其用奈乙酸(NAA)处理番茄植株后,番茄植株的可结果胶减少,与Ca2-离子结合的果胶 增多,意味站不溶性果胶增多,对果胶酶的抗性増强。施用外源赤霉素和细胞分裂素可以用来防治各种 病害,施用GA可以解除 Tilletia controvevia侵染小麦造成的矮化症状。细胞分裂素能够防治二孢白粉 菌 Erysiphe cichoraceavum对黄瓜叶片的侵染。乙烯预处理黄瓜苗可以提高对 C lagenarium的抗性
14 引起寄主生长迟缓，是与某些赤霉素水平降低有关。某些病菌产生的毒素具有赤霉素的功能，如小麦根 腐菌产生的长嚅孢二醛可刺激淀娄酶合成。长蠕孢羟醛能刺激水稻苗茎种的伸长，但对小麦无效。这也 就说明，为什么该病菌对小麦侵染未造成茎秆明显伸长的原因。 4．脱落酸（ABA） 脱落酸是由三个异戊烯单位组成的倍半萜，其结构与赤霉素类似。不少真菌和细菌引起维管束病害 的“矮化”症都是与感染的寄主组织中该生长抑制物含量增加有关。P.solanaceanum 侵染的烟草组织中 ABA 含量明显比健组织高，由于该病菌不能在人工培养基上产生，所以推断这部分增加的 ABA 是寄主 对病菌侵染反应形成的。番茄受黄萎轮枝菌（W.albo-atrum）侵染后 ABA 含量明显提高，在感病品种 顶叶中的含量比抗病品种高 4 倍。棉花叶片受落叶型黄萎轮枝菌侵染后，脱落酸含量比健康高一倍，但 非落叶型黄萎轮枝菌相反。至今尚未发现有植物病原菌产生脱落酸的报道，但已发现有的病物可产生脱 落酸类似物。例如，引起烟草矮化的霜霉病菌（Permoposa tabacina）的孢子抽出物中会有能明显抑制烟 草生长的物质。 5．乙烯 ①病菌侵染刺激乙烯的增加 很多真菌、细菌病害能够刺激乙烯的增加，引起早熟、脱落、偏上性、不走根形成和各种畸形现象。 已经明确乙烯含量的增加实际上是病菌侵染造成寄主细胞损伤的结果。黄萎轮枝菌（Verticillium albo-atrum）的落叶型菌系和非落叶型菌系接种棉花叶片都能提高叶片内乙烯含量，尤其是落叶型菌系 刺激作用更为明显。虽然某些细菌在体外可产生乙烯，甚至有时与毒力有一定相关性，但对于多数病菌 而言体外不能产生乙烯，因此病组织中乙烯的增加主要是由病菌侵染刺激的结果。例如用细菌产生的酶 处理寄主也能刺激乙烯的产生，例如 E.carotovora 产生的果胶酶裂解酶对乙烯有专化性刺激作用。 ②乙烯与诱导抗性的关系 许多研究结果表明：抗病品种产生的乙烯较感病品种多。在抗性反应中，寄主释放的乙烯能诱导植 物组织内苯丙氨酸解氨酶（PAL），多元酚氧化酶，过氧化物酶和脂肪氧合酶，几十质酶和 -1,3 葡萄 聚糖酶活性的增加，从而刺激了植保素和芳香市民力物质（如绿原酸）的形成。乙烯增加寄主抗病性的 机制还未完全搞清。有人提出寄生物与寄主识别后产生一种信号（乙烯）或信号被乙烯强化，信号传递 给接触的细胞和邻近的细胞的细胞核，相继发生 DNA 转录和 RNA 转译，产生特定的酶催化植保素的 合成。同时寄主也会由于细胞器的破坏，最终导致整个细胞坏死或部分组织的损失，即所谓过敏性反应。 根据这一假说乙烯可能是抗病性的诱导因子，即乙烯的产生与抗病性之间存在一定的因果关系。最近 Broglie 等（1989）发现，乙烯可在转录水平上调节几丁质酶基因的表达。 综上所述，病菌扰乱寄主正常的生理程序主要通过以下二个途径：1）病菌在不恰当的时间、地点 和条件下产生激素；2）产生寄主植物本来没有的激素；3）影响寄主植物正常生长所需激素的合成和控 制。 应用外源激素可以防治病害。生长调节物质可以改变细胞壁果胶物质的可溶性，提高细胞壁对病菌 的抗性。尤其用奈乙酸（NAA）处理番茄植株后，番茄植株的可结果胶减少，与 Ca2+离子结合的果胶 增多，意味站不溶性果胶增多，对果胶酶的抗性增强。施用外源赤霉素和细胞分裂素可以用来防治各种 病害，施用 GA 可以解除 Tilletia controvevia 侵染小麦造成的矮化症状。细胞分裂素能够防治二孢白粉 菌 Erysiphe cichoraceavum 对黄瓜叶片的侵染。乙烯预处理黄瓜苗可以提高对 C.lagenavium 的抗性
感病植物的代谢变化 生理病变主要包括细胞渗透性的改变,水分生理的失调,呼吸作用的失常,光合作用的降低,有机 物质运输、贮藏的受阻及蛋白质和核酸代谢的变化 1.细胞膜渗透性的变化 细胞膜的最主要功能是控制水分、离子和其它各种物质的进出。主要有原生质体膜和细胞器膜。病 组织发生的渗透性变化是各种致病因素的早期反应。寄主植物受病原物侵染后,因细胞膜的结构受到伤 害,导致渗漏性加强,溢出大量水分,漏出大量电解质和其它有机物质。同时也丧失了细胞器收和积累 无机盐的能力。引起膜渗透变化的因素中最主要的是果胶酶的毒素。例如马铃薯块茎切片用多聚半乳糖 醛酸处理3分钟,可见大量电解质的外渗,10~15分钟后组织开始浸解。HV毒素处理燕麦感病品种的 组织,立即发生电解质外渗 2.水分生理失调 病植物的水分生理失调主要表现在吸收水分机能减弱,水分转运障碍及气孔功能的失调。①降低其 根系的吸收;②阻碍导管中液流的上升:例如番茄茎内液流上升速度较健康茎内小200倍。多糖机械堵 塞可能是影响液流上升的主要原因。③影响蒸腾:质膜的渗透性增强,气孔关闲失灵、表皮撒裂等所致。 如大麦白粉病侵染后期,寄主表皮蒸腾作用增强:蒸腾作用増加冋时使细胞滲透热下降,保水能力降低。 3.呼吸失常 (1)呼吸速率改变:几乎所有病害都是病程前期和中期病组织的呼吸作用增强,到末期呼吸作用才下 降乃至消失。如白粉病和锈病在产孢盛期呼吸作用最强,以后下降。 (2)呼吸途径的改变:植物感染病菌后由原来的糖酵解一TCA途径转向磷酸戊糖途径(HMP)转变。 表现为C6/C1下降:巴斯德效应消失 (3)呼吸失常的病理学意义 呼吸作用可以提供抗病有关的原料和能量。 4.光合作用的失调 (1)光合速率变化 般而言,病菌侵染初期光合速率和叶绿素含量略有增加,但后期两者均下降。 (2)叶绿体的衰退 叶绿体的数量的减少,叶绿体超微结构变化,叶绿体RNA减少或细胞质RNA刺激增加。光合磷 酸化作用受到抑制 5.核酸和蛋白质代谢的失调 DNA和RNA合成在侵染前期合成受到刺激,后期受到抑制。核糖核酸酶活性的提高( RNase)。 与抗性相关的酶活性前期提高,后期下降。部分蛋白质合成增加(病毒外壳蛋白),部分蛋白质合成减 少,或降解加快。 第四章植物免疫性(抗病性)机制 硏究植物免疫机制的目的是为了搞清植物抗病的本质,掌握植物抗病的内在规律,以便在实践中有 目的地诱发、培育和利用植物的抗病性,进而还可以以人工合成免疫来用作防治植物病害。植物病原物 在侵染寄主植物的过程中,并不是畅行无阻的,都会遇到寄主某些性状的障碍、抵抗、抑制甚至伤害。 这就是寄主植物的抗病性。抗病性不是单一因素,也非简单性状,而是由多种手段,多种因素所形成的
15 二、感病植物的代谢变化 生理病变主要包括细胞渗透性的改变，水分生理的失调，呼吸作用的失常，光合作用的降低，有机 物质运输、贮藏的受阻及蛋白质和核酸代谢的变化。 1．细胞膜渗透性的变化 细胞膜的最主要功能是控制水分、离子和其它各种物质的进出。主要有原生质体膜和细胞器膜。病 组织发生的渗透性变化是各种致病因素的早期反应。寄主植物受病原物侵染后，因细胞膜的结构受到伤 害，导致渗漏性加强，溢出大量水分，漏出大量电解质和其它有机物质。同时也丧失了细胞器收和积累 无机盐的能力。引起膜渗透变化的因素中最主要的是果胶酶的毒素。例如马铃薯块茎切片用多聚半乳糖 醛酸处理 3 分钟，可见大量电解质的外渗，10～15 分钟后组织开始浸解。HV 毒素处理燕麦感病品种的 组织，立即发生电解质外渗。 2．水分生理失调 病植物的水分生理失调主要表现在吸收水分机能减弱，水分转运障碍及气孔功能的失调。①降低其 根系的吸收；②阻碍导管中液流的上升；例如番茄茎内液流上升速度较健康茎内小 200 倍。多糖机械堵 塞可能是影响液流上升的主要原因。③影响蒸腾；质膜的渗透性增强，气孔关闲失灵、表皮撒裂等所致。 如大麦白粉病侵染后期，寄主表皮蒸腾作用增强；蒸腾作用增加同时使细胞渗透热下降，保水能力降低。 3．呼吸失常 （1）呼吸速率改变：几乎所有病害都是病程前期和中期病组织的呼吸作用增强，到末期呼吸作用才下 降乃至消失。如白粉病和锈病在产孢盛期呼吸作用最强，以后下降。 （2）呼吸途径的改变：植物感染病菌后由原来的糖酵解－TCA 途径转向磷酸戊糖途径（HMP）转变。 表现为 C6/C1 下降；巴斯德效应消失。 （3）呼吸失常的病理学意义 呼吸作用可以提供抗病有关的原料和能量。 4．光合作用的失调 （1）光合速率变化 一般而言，病菌侵染初期光合速率和叶绿素含量略有增加，但后期两者均下降。 （2）叶绿体的衰退 叶绿体的数量的减少，叶绿体超微结构变化，叶绿体 RNA 减少或细胞质 RNA 刺激增加。光合磷 酸化作用受到抑制。 5．核酸和蛋白质代谢的失调 DNA 和 RNA 合成在侵染前期合成受到刺激，后期受到抑制。核糖核酸酶活性的提高（RNase）。 与抗性相关的酶活性前期提高，后期下降。部分蛋白质合成增加（病毒外壳蛋白），部分蛋白质合成减 少，或降解加快。 第四章 植物免疫性（抗病性）机制 研究植物免疫机制的目的是为了搞清植物抗病的本质，掌握植物抗病的内在规律，以便在实践中有 目的地诱发、培育和利用植物的抗病性，进而还可以以人工合成免疫来用作防治植物病害。植物病原物 在侵染寄主植物的过程中，并不是畅行无阻的，都会遇到寄主某些性状的障碍、抵抗、抑制甚至伤害。 这就是寄主植物的抗病性。抗病性不是单一因素，也非简单性状，而是由多种手段，多种因素所形成的