11.垂直抗性与水平抗性 ①垂直抗性:主效基因控制,显性、抗初侵染,易被克服。 ②水平抗性:多基因控制,阻止病菌扩展和繁殖、延长潜育期,稳定。 12.既存抗病性及侵染诱发的抗病性 ①既存抗病性:是指植物在爱病菌侵染前,已存在的免疫性 ②侵染诱发的抗病性:植物受到病菌侵染或机械损伤后,其生理代谢和细胞壁结构要发生一系列变化, 构成了阻止病菌侵染的化学和物理障碍 13.寄主抗病性与非寄主抗病性 寄主抗病性:植物对其寄生物的抗病性 非寄主抗病性:寄主范围以外的植物对病菌产生的抗性。 第三节植物抗病性的本质 、抗病性是进化的产物 1.单源进化 2.多源进化 3.抗病性是动态的 二、抗病性是以生理生化反应实现的 1.兼性寄生菌产生侵袭力 2.专性寄生菌活体营养 3.寄主防御反应 三、抗病性是遗传的潜能 1.寄主一病原结合体( aegricopul)决定表型 2.寄主抗病基因型和病原物致病基因型相互选择的进行产物 第三章植物病原菌的致病机制 第一节致病性的概念 、致病性 毒力 在垂直病害体系中,小品一品种水平上的致病力 三、侵袭力 在水平病害体系中,在相同发病强度的条件下,某小种对某一品种在孢子萌发速度、侵入后定植速 度产孢速度等方面的表现出来侵染能力 6
6 11．垂直抗性与水平抗性 ①垂直抗性：主效基因控制，显性、抗初侵染，易被克服。 ②水平抗性：多基因控制，阻止病菌扩展和繁殖、延长潜育期，稳定。 12．既存抗病性及侵染诱发的抗病性 ①既存抗病性：是指植物在爱病菌侵染前，已存在的免疫性。 ②侵染诱发的抗病性：植物受到病菌侵染或机械损伤后，其生理代谢和细胞壁结构要发生一系列变化， 构成了阻止病菌侵染的化学和物理障碍。 13．寄主抗病性与非寄主抗病性 寄主抗病性：植物对其寄生物的抗病性。 非寄主抗病性：寄主范围以外的植物对病菌产生的抗性。 第三节 植物抗病性的本质 一、抗病性是进化的产物 1．单源进化 2．多源进化 3．抗病性是动态的 二、抗病性是以生理生化反应实现的 1．兼性寄生菌产生侵袭力 2．专性寄生菌活体营养 3．寄主防御反应 三、抗病性是遗传的潜能 1．寄主－病原结合体（aegricopul）决定表型 2．寄主抗病基因型和病原物致病基因型相互选择的进行产物。 第三章 植物病原菌的致病机制 第一节 致病性的概念 一、致病性 二、毒力 在垂直病害体系中，小品－品种水平上的致病力 三、侵袭力 在水平病害体系中，在相同发病强度的条件下，某小种对某一品种在孢子萌发速度、侵入后定植速 度产孢速度等方面的表现出来侵染能力
第二节植物病原物的侵袭手段 为了探索植物如何抵抗病原物,首先要知道病原物如何侵染植物和植物发生怎样的病变。实际上 病原物的侵袭,植物的病变和抵抗是发生在同一空间,同一时期内,是同一场斗争的不同侧面观,尤其 是在消极的病变和积极抵抗之间,有时很难截然区分 植物病原物的侵袭手段 病原物主要靠机械压力突破植物表皮蜡质层,依靠化学力量突破植物表皮角质和细胞壁,主要化学 力量有酶、毒素、激素。 (一)酶(角质酶,细胞壁降解酶) 角质酶类 ①在介绍角质酶之前,首先介绍角质酶作用的底物_一植物表皮的结构。植物表皮结构分成三个区 蜡质层、网状区、片层区。 C18:9,10,18——三羟基十八烷酸:9,10—环氧一18一羧基十八烷酸 C16:16一羧基十六烷酸;16-二羧基十六烷酸;10,16-二羟基十六烷酸 ②催化特性 角质酶是一种糖蛋白,是诱导产生的,它具有酶活中心,酶活中心由三个基因组成,丝氨酸残基上 的羧基,羧基和组氨酸的咪唑基,催化机理属于亲核反应,符合酸碱催化理论 角质酶 多角体一C-OCH2CH2)n-C-O-多聚体 多聚体一C-OH+HOCH2(CH2) ③角质酶在病菌侵入中的作用 a.侵入位点角质酶的确定 角质酶是否存在于侵入位点是证实是否有致病作用的先决条件,对于角质酶的定位,目前主要是应 用免疫技术和电镜观察技术。 首先,将病菌孢子悬液接种寄主。病菌侵入后用兔子角质酶抗血清处理侵入部位,然后用电镜观察。 如在侵入部位有电子密集颗粒,就说明有抗源一抗体复合体存在,即角质酶与抗血清发生了结合,也就 证明了角质酶的存在。 b.钝化角质酶阻止病菌侵入 如果病菌需要产生角质酶才能侵入寄主,那么对角质酶的专化性抑制效应应该能阻止病菌侵入。利 用角质抗血清和酶抑制因子与病菌孢子悬液混合,然后接种寄主植物,如果不能引起侵染,说明角质酶 活性被钝化,也就说明病菌产生了角质酶。众所周知,有机磷杀虫剂能够作用于昆虫的胆碱酯酶,而胆 碱酯酶和角质酶一样均是丝氨酸水解酶,因此有机磷杀虫剂的抑制机制,可能是控制了酶活中心的丝氨 酸三分体结构。 c.角质酶缺失变株致病性减弱或无致病力 7
7 第二节 植物病原物的侵袭手段 为了探索植物如何抵抗病原物，首先要知道病原物如何侵染植物和植物发生怎样的病变。实际上， 病原物的侵袭，植物的病变和抵抗是发生在同一空间，同一时期内，是同一场斗争的不同侧面观，尤其 是在消极的病变和积极抵抗之间，有时很难截然区分。 一、植物病原物的侵袭手段 病原物主要靠机械压力突破植物表皮蜡质层，依靠化学力量突破植物表皮角质和细胞壁，主要化学 力量有酶、毒素、激素。 （一）酶（角质酶，细胞壁降解酶） 1．角质酶类 ①在介绍角质酶之前，首先介绍角质酶作用的底物――植物表皮的结构。植物表皮结构分成三个区， 蜡质层、网状区、片层区。 C18：9,10,18――三羟基十八烷酸；9,10－环氧－18－羧基十八烷酸 C16：16－羧基十六烷酸；16－二羧基十六烷酸；10,16－二羟基十六烷酸。 ②催化特性 角质酶是一种糖蛋白，是诱导产生的，它具有酶活中心，酶活中心由三个基因组成，丝氨酸残基上 的羧基，羧基和组氨酸的咪唑基，催化机理属于亲核反应，符合酸碱催化理论。 O R O 角质酶 O R O 多角体－C－OCH2(CH2)n－C－O－多聚体 多聚体－C－OH＋HOCH2(CH2)n－C－OH ③角质酶在病菌侵入中的作用 a.侵入位点角质酶的确定 角质酶是否存在于侵入位点是证实是否有致病作用的先决条件，对于角质酶的定位，目前主要是应 用免疫技术和电镜观察技术。 首先，将病菌孢子悬液接种寄主。病菌侵入后用兔子角质酶抗血清处理侵入部位，然后用电镜观察。 如在侵入部位有电子密集颗粒，就说明有抗源－抗体复合体存在，即角质酶与抗血清发生了结合，也就 证明了角质酶的存在。 b.钝化角质酶阻止病菌侵入 如果病菌需要产生角质酶才能侵入寄主，那么对角质酶的专化性抑制效应应该能阻止病菌侵入。利 用角质抗血清和酶抑制因子与病菌孢子悬液混合，然后接种寄主植物，如果不能引起侵染，说明角质酶 活性被钝化，也就说明病菌产生了角质酶。众所周知，有机磷杀虫剂能够作用于昆虫的胆碱酯酶，而胆 碱酯酶和角质酶一样均是丝氨酸水解酶，因此有机磷杀虫剂的抑制机制，可能是控制了酶活中心的丝氨 酸三分体结构。 c.角质酶缺失变株致病性减弱或无致病力
利用紫外光线或化学药剂处理,使病菌产生突变,即丧失了利用角质做碳源的能力,在培养基中没 有角质酶产生,将角质酶缺失突变株接种表皮完整的和损伤的植株,观察其发病情况,如表皮完整植株 接种后未发病,而突变株接种后表皮受伤的植株能发病,产生病斑,说明病菌是依靠角质酶进行侵染的。 d向角质酶缺失突变株加入角质酶恢复致病力 如果病菌是依靠角质酶侵染植物表皮的,那么向病菌角质酶缺失突变株加入角质酶应该能恢复致病 力。 Koller等(1982)发现 F. solanipisi T-8菌株对整豌豆茎表皮或受伤茎表皮的致病力高,萌发的孢子 产生的角质酶也较多,而突变的T-30菌株仅对表皮受伤的茎致病力较高,它产生的角质酶相当少。然 而,向T-30的孢子补充角质酶还不足以使该菌株致病性达到T8的水平。如果同时还补充纤维素酶 果胶酶和果胶甲酯酶,就能使T-30菌株达到与T-8菌株同样的致病力。因T-30菌株缺少一套完整侵入 酶系,不仅包括角质酶,还有些细胞壁降解酶。 2.果胶酶类 (1)果胶酶的种类 果胶酶是一组复合酶,属于诱导酶,主要包括果胶甲基酯酶( Pectin methylesterase,PME或P), 果胶酸酯裂解酶( Pectate lyase,PL,PGTE),果胶裂解酶( Pectin lyase PML,PMIE),多聚半乳糖醛 酸酶( Polygalacturonase,PG),果胶甲基半乳糖醛酸酶( Pectin methylgalactuionase,PMG)。其中PME PG和PNMG属于水解酶,PE可将果胶或果胶酯酸的甲氧基脱掉产生果胶酸,BG和PMG能够水解果胶 物质-1,4糖苷键,除PM外,水解酶最适pH偏酸性,在4.5~55之间;p偏低,在6.0~8.0之间, PME最适pH近中性。PL和PML属于裂解酶,能够裂解果胶分子中连接半乳糖醛酸的α-1,4糖苷键, 一般称为反式消除酶( Transdiminase),它们作用于多聚糖残基生成不饱和的酸性寡糖,其裂解糖苷键 的作用机制与果胶在碱性溶液中的-消除反应类似,即反应产物的一个糖醛苷非还原端Cs上的质子被 消除,同时在C4和Cs之间形成了不饱和键。这类型解酶最适pH偏碱性,在90~98之间;pl偏高, 在80~9.0之间。上述果胶酶,除PME之外,都有两种形式“内切一”(endo-)和“外切一”(exo-)。 凡以随机方式作用于底物的酶属于“endo-”,而以末端方式作用于底物释放出二聚体的酶属于“exo”。 (2)果胶酶的作用 病菌产生的果胶酶引起的病害症状有软腐、茎斑和维管束枯萎。所谓软腐就是被侵染的新鲜薄壁组 织变软,呈水渍状,无色或变褐。软腐症状概括起来有以下几个特点:1)病斑常常迅速扩展到大部或 全部的现成组织;2)腐烂组织很少或没有粘着力:3)腐烂组织的细胞沿着胞间层分离:4)细胞分离 后细胞壁和细胞在一定时间内保持原状:5)腐烂组织呈水渍状;6)在细胞分离前,原生质体同时对电 解质渗透性迅速增加:η)腐烂组织在一些病害中变色,但在另一些病害中不变色;8)腐烂组织原生质 体死亡,关于果胶酶在维管束枯萎病中的作用研究颇多,一般认为维管束纹孔膜或板的初生细胞壁中胶 层复合体经酶解后,释放出的凝胶堵塞导管造成枯萎。关于果胶酶引起的叶斑和茎斑主要限于立枯丝核 菌引起的病害。在R- solani引起的莱豆病害中, endo pg和果胶甲酯酶是侵染菜豆的主要酶。果胶酶引 起寄主组织发生软腐的主要机制是寄主组织发生了浸解和原生质的死亡。植物细胞间主要是由果胶多糖 物质粘在一起的。由于病原菌产生的果胶酶将这些果胶多聚体降解,使组织细胞间失去粘合,即所谓浸 解作用。除浸解作用外,果胶酶还能引起原生质体死亡。目前认为,细胞壁因胞间中胶层及多糖组分受 果胶酶降解,使初生壁松驰,壁压下降,原生质膜在低滲溶液中改变了弹性伸长结构,透性増大,质膜 因超过弹性极限而破裂,最后导致原生质体死亡,这就是著名的渗透效应假说 3.半纤维素降解酶
8 利用紫外光线或化学药剂处理，使病菌产生突变，即丧失了利用角质做碳源的能力，在培养基中没 有角质酶产生，将角质酶缺失突变株接种表皮完整的和损伤的植株，观察其发病情况，如表皮完整植株 接种后未发病，而突变株接种后表皮受伤的植株能发病，产生病斑，说明病菌是依靠角质酶进行侵染的。 d.向角质酶缺失突变株加入角质酶恢复致病力 如果病菌是依靠角质酶侵染植物表皮的，那么向病菌角质酶缺失突变株加入角质酶应该能恢复致病 力。Koller 等（1982）发现 F.solanipisi T-8 菌株对整豌豆茎表皮或受伤茎表皮的致病力高，萌发的孢子 产生的角质酶也较多，而突变的 T-30 菌株仅对表皮受伤的茎致病力较高，它产生的角质酶相当少。然 而，向 T-30 的孢子补充角质酶还不足以使该菌株致病性达到 T-8 的水平。如果同时还补充纤维素酶、 果胶酶和果胶甲酯酶，就能使 T-30 菌株达到与 T-8 菌株同样的致病力。因 T-30 菌株缺少一套完整侵入 酶系，不仅包括角质酶，还有些细胞壁降解酶。 2．果胶酶类 （1）果胶酶的种类 果胶酶是一组复合酶，属于诱导酶，主要包括果胶甲基酯酶（Pectin methylesterase, PME 或 PE）， 果胶酸酯裂解酶（Pectate lyase, PL, PGTE），果胶裂解酶（Pectin lyase PML, PMTE），多聚半乳糖醛 酸酶（Polygalactuconase, PG），果胶甲基半乳糖醛酸酶（Pectin methylgalactuionase, PMG）。其中 PME、 PG 和 PMG 属于水解酶，PE 可将果胶或果胶酯酸的甲氧基脱掉产生果胶酸，PG 和 PMG 能够水解果胶 物质 -1,4 糖苷键，除 PME 外，水解酶最适 pH 偏酸性，在 4.5～5.5 之间；pI 偏低，在 6.0～8.0 之间， PME 最适 pH 近中性。PL 和 PML 属于裂解酶，能够裂解果胶分子中连接半乳糖醛酸的 d-1,4 糖苷键， 一般称为反式消除酶（Transdiminase），它们作用于多聚糖残基生成不饱和的酸性寡糖，其裂解糖苷键 的作用机制与果胶在碱性溶液中的 -消除反应类似，即反应产物的一个糖醛苷非还原端 C5 上的质子被 消除，同时在 C4 和 C5 之间形成了不饱和键。这类型解酶最适 pH 偏碱性，在 9.0～9.8 之间；pI 偏高， 在 8.0～9.0 之间。上述果胶酶，除 PME 之外，都有两种形式“内切－”（endo-）和“外切－”（exo-）。 凡以随机方式作用于底物的酶属于“endo-”，而以末端方式作用于底物释放出二聚体的酶属于“exo-”。 （2）果胶酶的作用 病菌产生的果胶酶引起的病害症状有软腐、茎斑和维管束枯萎。所谓软腐就是被侵染的新鲜薄壁组 织变软，呈水渍状，无色或变褐。软腐症状概括起来有以下几个特点：1）病斑常常迅速扩展到大部或 全部的现成组织；2）腐烂组织很少或没有粘着力；3）腐烂组织的细胞沿着胞间层分离；4）细胞分离 后细胞壁和细胞在一定时间内保持原状；5）腐烂组织呈水渍状；6）在细胞分离前，原生质体同时对电 解质渗透性迅速增加；7）腐烂组织在一些病害中变色，但在另一些病害中不变色；8）腐烂组织原生质 体死亡，关于果胶酶在维管束枯萎病中的作用研究颇多，一般认为维管束纹孔膜或板的初生细胞壁中胶 层复合体经酶解后，释放出的凝胶堵塞导管造成枯萎。关于果胶酶引起的叶斑和茎斑主要限于立枯丝核 菌引起的病害。在 R-solani 引起的菜豆病害中，endo PG 和果胶甲酯酶是侵染菜豆的主要酶。果胶酶引 起寄主组织发生软腐的主要机制是寄主组织发生了浸解和原生质的死亡。植物细胞间主要是由果胶多糖 物质粘在一起的。由于病原菌产生的果胶酶将这些果胶多聚体降解，使组织细胞间失去粘合，即所谓浸 解作用。除浸解作用外，果胶酶还能引起原生质体死亡。目前认为，细胞壁因胞间中胶层及多糖组分受 果胶酶降解，使初生壁松驰，壁压下降，原生质膜在低渗溶液中改变了弹性伸长结构，透性增大，质膜 因超过弹性极限而破裂，最后导致原生质体死亡，这就是著名的渗透效应假说。 3．半纤维素降解酶
半纤维素酶( hemicellulases)这个词,代表专一性降解半纤维素的一组酶类,属于聚糖水解酶。典 型的半纤维素酶只包括:L一阿拉伯聚糖酶、D一半乳聚糖酶、D一甘露聚糖酶和D一木聚糖酶。许多半 纤维素的完全降解需要复合酶系统。内切型(1-4}--D木聚糖可将-1,4连接的木聚糖水解成木聚糖寡 聚体,外切型(1-→4)--D木聚糖酶(-木糖苷酶)又将寡聚体(木聚二糖)分解成木糖。甘露聚糖 半乳糖甘露聚糖等完全水解都需要复合酶系统 4.纤维素酶 早在本世纪50年代,Rees提出了纤维素酶C1-Cx的概念,认为天然的结晶纤维素先与C1酶作用 生成葡聚糖链,然后在Ca(-1,4-内切-葡聚糖酶)作用下,将氢键和糖苷键裂解生成纤维二糖。-葡萄 糖苷酶(纤维二糖酶)最后将纤维二糖分解成葡萄糖。70年代在康宁木霉( T koningii)纤维素酶复合 体中发现了C2酶,该酶可将纤维素温和降解成短纤维。 病菌产生的细胞壁降解酶降解寄主细胞壁具有时间顺序,其顺序为果胶酶一半纤维素酶→纤维素 酶。细胞壁降解酶的产生之所以有这样的顺序与寄主细胞壁内各种多糖的分布有一定关系。一种果胶酶 的作用可以促进另一种或一些细胞壁降解酶的作用。Endo-PG和 endo pgte首先进攻植物细胞壁,松 驰其结构,使其它植物细胞壁成分暴露于其它降解酶作用之下,这两种内切果胶酶常称作“壁修饰酶 或细胞壁改性酶。除细胞壁降解酶以外,病菌产生的某些蛋白酶能降解中胶一层和细胞膜中的蛋白质 在胡萝卜软腐欧氏杆菌(E. carotovora van. carotovora)中引起的软腐病中,蛋白酶和果胶酶是协同作用 的,即果胶酶降解了植物细胞壁中的果胶物质,而蛋白酶则降解了植物细胞壁和膜内蛋白。 (4)毒素诱导抗性中的作用 无论是寄主专化性毒素还是非寄主专化性毒素都具有激发子的功能。用 HV-toxin处理感冠锈病的 PC-2基因燕麦品种,发现可诱导出比原来激发子所诱导出高达10倍量的植保素。 (5)其它方面 毒素还可用于微生物分类、病害诊断、测报等方面。 酶 (一)角质酶 化学特性 2.致病作用 3.证病的方法 a侵入位点角质酶的确定 b.钝化角质酶阻止病菌侵入 c.角质酶缺失突变株致病性减弱或无致病力 d向角质酶缺失突变株加入角质酶恢复致病力 (二)果胶酶 1.果胶酶种类 果胶甲基酯酶(PME),果胶酸酯裂解酶(PGTE、PL),果胶裂解酶(PMIE、PML),多聚半 乳糖醛酸酶(PG),果胶甲基半乳糖醛酸酶(PMG) 2.果胶酶的作用 病菌果胶酶引起的病害症状有软腐、茎斑和维管束枯萎。 果胶酶致病机制
9 半纤维素酶（hemicellulases）这个词，代表专一性降解半纤维素的一组酶类，属于聚糖水解酶。典 型的半纤维素酶只包括：L－阿拉伯聚糖酶、D－半乳聚糖酶、D－甘露聚糖酶和 D－木聚糖酶。许多半 纤维素的完全降解需要复合酶系统。内切型(1→4)- -D-木聚糖可将 -1,4 连接的木聚糖水解成木聚糖寡 聚体，外切型(1→4)- -D-木聚糖酶（ -木糖苷酶）又将寡聚体（木聚二糖）分解成木糖。甘露聚糖， 半乳糖甘露聚糖等完全水解都需要复合酶系统。 4．纤维素酶 早在本世纪 50 年代，Rees 提出了纤维素酶 C1－Cx 的概念，认为天然的结晶纤维素先与 C1 酶作用 生成葡聚糖链，然后在 Cx( -1,4-内切-葡聚糖酶)作用下，将氢键和糖苷键裂解生成纤维二糖。 -葡萄 糖苷酶（纤维二糖酶）最后将纤维二糖分解成葡萄糖。70 年代在康宁木霉（T.koningii）纤维素酶复合 体中发现了 C2 酶，该酶可将纤维素温和降解成短纤维。 病菌产生的细胞壁降解酶降解寄主细胞壁具有时间顺序，其顺序为果胶酶－半纤维素酶→纤维素 酶。细胞壁降解酶的产生之所以有这样的顺序与寄主细胞壁内各种多糖的分布有一定关系。一种果胶酶 的作用可以促进另一种或一些细胞壁降解酶的作用。Endo-PG 和 endo PGTE 首先进攻植物细胞壁，松 驰其结构，使其它植物细胞壁成分暴露于其它降解酶作用之下，这两种内切果胶酶常称作“壁修饰酶” 或细胞壁改性酶。除细胞壁降解酶以外，病菌产生的某些蛋白酶能降解中胶一层和细胞膜中的蛋白质。 在胡萝卜软腐欧氏杆菌（E.carotovora var. cacotovora）中引起的软腐病中，蛋白酶和果胶酶是协同作用 的，即果胶酶降解了植物细胞壁中的果胶物质，而蛋白酶则降解了植物细胞壁和膜内蛋白。 （4）毒素诱导抗性中的作用 无论是寄主专化性毒素还是非寄主专化性毒素都具有激发子的功能。用 HV-toxin 处理感冠锈病的 PC-2 基因燕麦品种，发现可诱导出比原来激发子所诱导出高达 10 倍量的植保素。 （5）其它方面 毒素还可用于微生物分类、病害诊断、测报等方面。 一、酶 （一）角质酶 1．化学特性 2．致病作用 3．证病的方法 a.侵入位点角质酶的确定 b.钝化角质酶阻止病菌侵入 c.角质酶缺失突变株致病性减弱或无致病力 d.向角质酶缺失突变株加入角质酶恢复致病力 （二）果胶酶 1．果胶酶种类 果胶甲基酯酶（PME），果胶酸酯裂解酶（PGTE、PL），果胶裂解酶（PMTE、PML），多聚半 乳糖醛酸酶（PG），果胶甲基半乳糖醛酸酶（PMG）。 2．果胶酶的作用 病菌果胶酶引起的病害症状有软腐、茎斑和维管束枯萎。 果胶酶致病机制
原生质体死亡,渗透效应假说。 二、植物病原菌毒素 (一)毒素的定义和分类 植物病原菌毒素是植物病原菌代谢过程中产生的,在生理浓度范围内,便干扰植物的正常生理功能 的非酶类化合物。目前真菌可产生110种毒素,细菌可产生21种毒素。毒素可按病原分为真菌毒素、 细菌毒素和线虫毒素、病毒毒素等;但按毒素对寄主的选择性分类较为常见。即分为寄主专化性毒素 ( Host-specific toxin,HST)和非寄主专化性毒素(Non-host- specific toxin,NHST)。 1.寄主专化性毒素 寄主专化性毒素是由病原菌产生的一类对其寄主植物种或栽培品种具有特异性生理活性和高度专 化性作用位点的代谢物,亦称为寄主选择性毒素(Host- selective- toxin),该类毒素具有以下几个特征: ①病菌和它所产生的毒素有类似的寄主的专化性,寄主植物对该病菌的抗性和感病性与对该毒素的敏感 性相互平行,即控制寄主植物对病菌抗性的基因就是控制对毒素敏感性的基因:②病菌的致病随该病菌 产生的毒素的能力而变化;③该毒素能够在寄病寄主中产生典型的症状:④对寄主植物作用位点具有高 度的专化性。因此寄主专化性毒素在病菌与寄主建立寄主关系中起重要作用,是寄主植物的致病因子 ( pathogenicity factor),一般浓度为l~l0ugml。目前已明确了18种HST毒素。 寄主专化性毒素及产毒菌 HST 毒 1.十字花科植物黑斑病菌毒素(AB) Alternaria brassica 2.粗皮柠檬橘黑斑病菌毒素(ACR) A. citri lemon race 3.宽皮橘子黑腐病菌毒素(ACT) A. citri tangerine race 4.草莓黑斑病菌毒素(AF) A fragariae 5.梨黑斑病菌毒素(AK) A. kikuchiana 6.番茄茎枯病菌毒素(AL,AAL) A. alternata f.sp. lycopersici 7.苹果轮斑病菌毒素(AM) 8.烟草赤星病菌毒素(AT,ALO) Helminthosporium carbonum 9.玉米圆斑病菌毒素(HC/BC) 10.玉米小斑病菌T小种毒素( HMT/BMT) 11.甘蔗眼斑病菌长蠕孢苷(HS/BS) H sacchari(B sacchari) 12.燕麦疫病菌维多利亚毒素(HVBv) Hvictoriae(Bvictoriae) 3.高粱买罗病菌毒素(PC) 14.玉米黄叶枯病菌毒素(PM) 15.番茄轮斑病菌毒素(CC) Corynespora cassiicola 16.烟草枯萎病菌毒素(FON) Fusarium oxysporum f sp. nicotana 17.小麦褐斑病菌毒素(PIR) 'a IrIlicI-repenlis 18.大麦网斑病菌毒素(PT) 2.非寄主专化性毒素 非寄主专化性毒素是由病原菌产生的一类对其寄主或非寄主植物种或栽培品种具有一定生理活性 和非专化性作用位点的代谢物。亦称为非寄主选择性毒素。该毒素具有以下特点:①该类毒素对病原物 的寄主和非寄主植物都有毒性,因此它侵染的寄主范围广,如菜豆毒素可危害10种以上植物。②病原
10 原生质体死亡，渗透效应假说。 二、植物病原菌毒素 （一）毒素的定义和分类 植物病原菌毒素是植物病原菌代谢过程中产生的，在生理浓度范围内，便干扰植物的正常生理功能 的非酶类化合物。目前真菌可产生 110 种毒素，细菌可产生 21 种毒素。毒素可按病原分为真菌毒素、 细菌毒素和线虫毒素、病毒毒素等；但按毒素对寄主的选择性分类较为常见。即分为寄主专化性毒素 （Host-specific toxin, HST）和非寄主专化性毒素（Non-host-specific toxin, NHST）。 1．寄主专化性毒素 寄主专化性毒素是由病原菌产生的一类对其寄主植物种或栽培品种具有特异性生理活性和高度专 化性作用位点的代谢物，亦称为寄主选择性毒素（Host-selective-toxin），该类毒素具有以下几个特征： ①病菌和它所产生的毒素有类似的寄主的专化性，寄主植物对该病菌的抗性和感病性与对该毒素的敏感 性相互平行，即控制寄主植物对病菌抗性的基因就是控制对毒素敏感性的基因；②病菌的致病随该病菌 产生的毒素的能力而变化；③该毒素能够在寄病寄主中产生典型的症状；④对寄主植物作用位点具有高 度的专化性。因此寄主专化性毒素在病菌与寄主建立寄主关系中起重要作用，是寄主植物的致病因子 （pathogenicity factor），一般浓度为 1~10ug/ml。目前已明确了 18 种 HST 毒素。 寄主专化性毒素及产毒菌 HST 产毒菌 1．十字花科植物黑斑病菌毒素(AB） Aternaria brassica 2．粗皮柠檬橘黑斑病菌毒素（ACR） A.. citri lemon race 3．宽皮橘子黑腐病菌毒素（ACT） A. citri tangenine race 4．草莓黑斑病菌毒素（AF） A. fragigariae 5．梨黑斑病菌毒素（AK） A. kikuchiana 6．番茄茎枯病菌毒素（AL，AAL） A. alternata f.sp. lycopersici 7．苹果轮斑病菌毒素（AM） A. mali 8．烟草赤星病菌毒素（AT，ALO） A. longipes 9．玉米圆斑病菌毒素（HC/BC） Helminthosporium carbonum (Bipolaris carbonum) 10．玉米小斑病菌 T 小种毒素（HMT/BMT） H.maydis (B. maydis) 11．甘蔗眼斑病菌长蠕孢苷（HS/BS） H.sacchari (B.sacchari) 12．燕麦疫病菌维多利亚毒素（HV/BV） H.victoriae (B.victoriae) 13．高粱买罗病菌毒素（PC） Periconia circinata 14．玉米黄叶枯病菌毒素（PM) Phyllosticta maydis 15．番茄轮斑病菌毒素（CC） Corynespora cassiicola 16．烟草枯萎病菌毒素（FON） Fusarium oxysporum f.sp. nicotana 17．小麦褐斑病菌毒素（PTR） Pyrenophora tritici-repentis 18．大麦网斑病菌毒素（PT） Pyrenophora teres 2．非寄主专化性毒素 非寄主专化性毒素是由病原菌产生的一类对其寄主或非寄主植物种或栽培品种具有一定生理活性 和非专化性作用位点的代谢物。亦称为非寄主选择性毒素。该毒素具有以下特点：①该类毒素对病原物 的寄主和非寄主植物都有毒性，因此它侵染的寄主范围广，如菜豆毒素可危害 10 种以上植物。②病原