第五节 环境污染引起的慢性毒性危害 环境中有毒、有害污染物低浓度、长期、反复对机体作用所产生的危害称为 慢性危害。慢性危害是由于毒物本身在体内的蓄积(物质蓄积)或由于毒物对机体 微小损害的逐次累积(功能蓄积)所致。 一、环境污染引起的特异性及非特异性损害 环境污染物的慢性危害除了可以引起机体的特异性中毒损害（如慢性甲基汞 中毒引起的水俣病，长期吸入二氧化硫污染严重的空气导致的慢性阻塞性肺部疾 患等）以外，还可以对人群产生一些非特异性的损害。如人群长期在低浓度的污 染环境中生活，儿童的生长发育迟滞，免疫功能降低，人群中慢性疾病的发病率 和死亡率将会增高。 由于大气受到污染，人们经常不断地呼吸有害气体，长期作用下使呼吸道表 面粘液分泌增加，粘液层变厚、变稠，使纤毛运动受阻，甚至使纤毛部分消失， 从而导致呼吸道抵抗力减弱而诱发各种呼吸道炎症。大量调查资料表明，城市大 气污染是慢性支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等呼吸器官疾病的直接原因或诱发 原因。例如日本四日市哮喘病，是由于大气污染引起的公害病，患者达 2000 人 以上，死亡几十人。第二次世界大战后日本四日市已发展成为日本石油工业基地 之一，工厂每年排出SO2以及各种粉尘 13 万吨，大气中SO2浓度高达 0.75～1ppm， 居民长期吸入这种污染空气， 造成慢性呼吸系统疾病的患病率增加。调查证明， 大气中降尘、SO2浓度与人群支气管哮喘、感冒、上呼吸道炎症发病率有显著相 关。 二、环境污染引起持续性蓄积危害 某些污染物，特别是有机污染物，由于其自身性质的稳定性，环境对其难以 降解，它们即使以很低浓度甚至微量的水平污染环境，也可通过各种环境因素， 特别是食物链的富集作用，在体内达到相当数量。例如在世界上没有有机氯农药 时，人体脂肪中是没有农药残留的。当世界各国普遍大量使用有机氯农药后，有 机氯通过水、大气、食物进入体内蓄积起来，使各国人体脂肪中有机氯残留量逐 渐升高，印度人体脂肪中总 DDT 残留量高达 27.8mg/kg。美国妇女体内 DDE（DDT 的体内代谢产物）的含量，随血清胆固醇的浓度每增加 10mg/dl 而增加 0.20ppb， 同时也随年龄的增长而逐渐增加，平均增长速度分别为每年 0.17ppb。而且有机 氯杀虫剂在胎儿和新生婴儿的脂肪中也发现存在，这显然是母亲通过胎盘和乳汁 传给下一代的。某些重金属元素如铅、汞等随着外界环境中污染程度的增加也可 在机体内蓄积。目前国际上将在环境中难以降解、易于在机体组织中富集的有机 物称为持续性有机污染物（persistent organic pollutants, POPs），目前对 环境污染比较严重的除了有机氯农药及其衍生物外，还有多聚卤化工业产物多氯 联苯（PCBs）、多溴联苯（PBBs）、多氯二苯二恶英(dioxin)等，对于它们在人 类及动物机体中的蓄积及潜在危害的研究正在成为国际环境及毒理学界的热点 问题
第五节 环境污染引起的慢性毒性危害 环境中有毒、有害污染物低浓度、长期、反复对机体作用所产生的危害称为 慢性危害。慢性危害是由于毒物本身在体内的蓄积(物质蓄积)或由于毒物对机体 微小损害的逐次累积(功能蓄积)所致。 一、环境污染引起的特异性及非特异性损害 环境污染物的慢性危害除了可以引起机体的特异性中毒损害（如慢性甲基汞 中毒引起的水俣病，长期吸入二氧化硫污染严重的空气导致的慢性阻塞性肺部疾 患等）以外，还可以对人群产生一些非特异性的损害。如人群长期在低浓度的污 染环境中生活，儿童的生长发育迟滞，免疫功能降低，人群中慢性疾病的发病率 和死亡率将会增高。 由于大气受到污染，人们经常不断地呼吸有害气体，长期作用下使呼吸道表 面粘液分泌增加，粘液层变厚、变稠，使纤毛运动受阻，甚至使纤毛部分消失， 从而导致呼吸道抵抗力减弱而诱发各种呼吸道炎症。大量调查资料表明，城市大 气污染是慢性支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等呼吸器官疾病的直接原因或诱发 原因。例如日本四日市哮喘病，是由于大气污染引起的公害病，患者达 2000 人 以上，死亡几十人。第二次世界大战后日本四日市已发展成为日本石油工业基地 之一，工厂每年排出SO2以及各种粉尘 13 万吨，大气中SO2浓度高达 0.75～1ppm， 居民长期吸入这种污染空气， 造成慢性呼吸系统疾病的患病率增加。调查证明， 大气中降尘、SO2浓度与人群支气管哮喘、感冒、上呼吸道炎症发病率有显著相 关。 二、环境污染引起持续性蓄积危害 某些污染物，特别是有机污染物，由于其自身性质的稳定性，环境对其难以 降解，它们即使以很低浓度甚至微量的水平污染环境，也可通过各种环境因素， 特别是食物链的富集作用，在体内达到相当数量。例如在世界上没有有机氯农药 时，人体脂肪中是没有农药残留的。当世界各国普遍大量使用有机氯农药后，有 机氯通过水、大气、食物进入体内蓄积起来，使各国人体脂肪中有机氯残留量逐 渐升高，印度人体脂肪中总 DDT 残留量高达 27.8mg/kg。美国妇女体内 DDE（DDT 的体内代谢产物）的含量，随血清胆固醇的浓度每增加 10mg/dl 而增加 0.20ppb， 同时也随年龄的增长而逐渐增加，平均增长速度分别为每年 0.17ppb。而且有机 氯杀虫剂在胎儿和新生婴儿的脂肪中也发现存在，这显然是母亲通过胎盘和乳汁 传给下一代的。某些重金属元素如铅、汞等随着外界环境中污染程度的增加也可 在机体内蓄积。目前国际上将在环境中难以降解、易于在机体组织中富集的有机 物称为持续性有机污染物（persistent organic pollutants, POPs），目前对 环境污染比较严重的除了有机氯农药及其衍生物外，还有多聚卤化工业产物多氯 联苯（PCBs）、多溴联苯（PBBs）、多氯二苯二恶英(dioxin)等，对于它们在人 类及动物机体中的蓄积及潜在危害的研究正在成为国际环境及毒理学界的热点 问题
三、环境污染引起致癌作用 癌症已成为严重威胁人类健康和生命的疾病之一。据 WHO 估计，全世界每年 有癌症患者 600 万人，每年因癌症死亡约 500 万人，约占每年死亡总人数的 1/10。 我国每年癌症的新发病人数约 150 万，每年因癌症死亡的约 110 万，已成为我国 城市第一位、农村第三位死亡原因，是我国劳动年龄人口，尤其是最佳劳动年龄 人口的首要死亡原因。在 35 岁－59 岁年龄人口中，所有年龄组(每 5 岁一个年 龄组)的第一位死亡原因都是癌症，只有到了 60 岁以后脑血管疾病或心血管疾病 才上升为第一位死亡原因。 目前认为，肿瘤的发生是一种宿主与环境之间复杂的、动态的相互作用过程。 重要的宿主因素包括遗传构成和健康状况，而主要的环境因素包括食物、环境污 染物、职业和生活方式(如饮食习惯和吸烟等)。一般估计，80％～90％的人类癌 症与环境因素有关，其中主要是化学因素，约占 80%～85％。因此要降低癌症发 生率，首先必须识别、鉴定化学致癌物，然后采取措施加以预防。 1.化学致癌物的分类 化学致癌作用(chemical carcinogenesis) 是指化学物质引起正常细胞发 生恶性转化并发展成肿瘤的过程。具有这种作用的化学物质称为化学致癌物 (chemical carcinogen)。化学致癌物的种类很多，其分类方法也有多种，现介 绍几种常用的分类方法。 1）按作用方式分类：根据致癌物在体内发挥作用的情况，可分为两大类: A. 直接致癌物(direct carcinogen) 化学物本身直接具有致癌作用，在体 内不需经过代谢活化即可致癌。该类物质一般是烷化剂，其化学性质较为活泼， 一般在环境中维持不久。它们在体内能释放出亲电子物，同大分子受体结合。如 β－丙内酯、硫酸二甲酯、甲烷硫酸甲酯、氮芥、二氯甲醚等。 B. 间接致癌物(indirect carcinogen) 化学物本身不直接致癌，必须是在 体内形成的代谢产物才具有致癌作用。大多数致癌物为间接致癌物，在环境中相 对稳定，进入机体后才代谢活化，所以污染环境后的危险性较大。根据间接致癌 物在体内代谢变化情况，又可将其分为前致癌物(precarcinogen)、近致癌物 (proximate carcinogen)和终致癌物(ultimate carcinogen)。通常将间接致癌 物经代谢活化所形成的具有致癌作用的代谢物和不需经代谢活化的直接致癌物 统称为终致癌物。将需经代谢活化才具有致癌作用的间接致癌物称为前致癌物。 而前致癌物经代谢活化所形成的中间代谢产物称为近致癌物。近致癌物虽经代谢 转化，并可能已具有一定的致癌作用，但必须经进一步代谢才能成为终致癌物， 具有更明显的致癌作用。 2）按作用机理分类：根据化学致癌物的作用机理可将致癌物分为以下两类：
三、环境污染引起致癌作用 癌症已成为严重威胁人类健康和生命的疾病之一。据 WHO 估计，全世界每年 有癌症患者 600 万人，每年因癌症死亡约 500 万人，约占每年死亡总人数的 1/10。 我国每年癌症的新发病人数约 150 万，每年因癌症死亡的约 110 万，已成为我国 城市第一位、农村第三位死亡原因，是我国劳动年龄人口，尤其是最佳劳动年龄 人口的首要死亡原因。在 35 岁－59 岁年龄人口中，所有年龄组(每 5 岁一个年 龄组)的第一位死亡原因都是癌症，只有到了 60 岁以后脑血管疾病或心血管疾病 才上升为第一位死亡原因。 目前认为，肿瘤的发生是一种宿主与环境之间复杂的、动态的相互作用过程。 重要的宿主因素包括遗传构成和健康状况，而主要的环境因素包括食物、环境污 染物、职业和生活方式(如饮食习惯和吸烟等)。一般估计，80％～90％的人类癌 症与环境因素有关，其中主要是化学因素，约占 80%～85％。因此要降低癌症发 生率，首先必须识别、鉴定化学致癌物，然后采取措施加以预防。 1.化学致癌物的分类 化学致癌作用(chemical carcinogenesis) 是指化学物质引起正常细胞发 生恶性转化并发展成肿瘤的过程。具有这种作用的化学物质称为化学致癌物 (chemical carcinogen)。化学致癌物的种类很多，其分类方法也有多种，现介 绍几种常用的分类方法。 1）按作用方式分类：根据致癌物在体内发挥作用的情况，可分为两大类: A. 直接致癌物(direct carcinogen) 化学物本身直接具有致癌作用，在体 内不需经过代谢活化即可致癌。该类物质一般是烷化剂，其化学性质较为活泼， 一般在环境中维持不久。它们在体内能释放出亲电子物，同大分子受体结合。如 β－丙内酯、硫酸二甲酯、甲烷硫酸甲酯、氮芥、二氯甲醚等。 B. 间接致癌物(indirect carcinogen) 化学物本身不直接致癌，必须是在 体内形成的代谢产物才具有致癌作用。大多数致癌物为间接致癌物，在环境中相 对稳定，进入机体后才代谢活化，所以污染环境后的危险性较大。根据间接致癌 物在体内代谢变化情况，又可将其分为前致癌物(precarcinogen)、近致癌物 (proximate carcinogen)和终致癌物(ultimate carcinogen)。通常将间接致癌 物经代谢活化所形成的具有致癌作用的代谢物和不需经代谢活化的直接致癌物 统称为终致癌物。将需经代谢活化才具有致癌作用的间接致癌物称为前致癌物。 而前致癌物经代谢活化所形成的中间代谢产物称为近致癌物。近致癌物虽经代谢 转化，并可能已具有一定的致癌作用，但必须经进一步代谢才能成为终致癌物， 具有更明显的致癌作用。 2）按作用机理分类：根据化学致癌物的作用机理可将致癌物分为以下两类：
(1）遗传毒性致癌物(genotoxic carcinogen) 主要由亲电子的致癌物组 成，能与DNA产生相互化学作用而引起DNA损伤。因此通常用化学试验，32P－后标 记法等方法检出其与DNA的加合物而鉴定之，在缺乏这方面资料时，也可用短期 遗传毒性试验间接评价。金属致癌物中，有些能与DNA相互作用；而另一些可能 通过与亲电子剂不同的机理， 如影响DNA聚合酶的保真性而产生异常DNA。 （2）非遗传毒性致癌物(non－genotoxic carcinogen) 通常没有与遗传物 质相互作用的证据，但从其它生物学效应揭示可以作为致癌物的证据。这类物质 中很多能增加 DNA 合成、有丝分裂和细胞复制。 3）按对人类和动物的致癌性分类 国际癌症研究所(IARC)根据化学物对人类和实验动物的致癌性资料，以及在 实验系统和人类其它有关的资料进行综合评价，将化学物质及其类别， 以及生 产过程与人类癌症的关系分为下列四类: 第一类，对人类是致癌物，即对人类致癌性证据充分。 第二类，对人类很可能或可能是致癌物，又分为以下两组： A 组：对人类很可能是致癌物，即对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌 性证据充分。 B 组：对人类可能是致癌物，即对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌性 证据并不充分；或对人类致癌性证据不足，对实验动物致癌性证据充分。 第三类，现有证据未能对人类致癌性进行分级评价。 第四类，对人类很可能是非致癌物。 根据 IARC 专家组 1987 年对 628 种化学物质、化学物质类别及生产过程与人 类癌症关系的总评结果，其中 50 种为第一类，37 种为第二类 A 组，162 种为第 二类 B 组，378 种为第三类，1 种属第四类。 2.多阶段致癌学说 化学致癌作用机理的研究已有多年的历史，形成了许多理论和学派。此处主 要介绍目前得到多数人公认的多阶段致癌理论。 化学物质对人体和动物的致癌作用是一个复杂的、多阶段过程，涉及基因表 达、细胞生理和生化的多种变化。这一概念得到多方面证据的支持。如病理学家 很早就认识到可以通过组织学和生化技术鉴定癌症的中间阶段，而且癌前损伤有 可能发展为肿瘤；流行病学调查结果也显示，致癌物可以作用于人体致癌过程的 早期和后期；特别是化学致癌的体内外实验研究，建立了不同化学物影响致癌过 程不同阶段的模型，如肿瘤发生的两阶段模型已在皮肤、肝脏、乳腺、结肠、食
(1）遗传毒性致癌物(genotoxic carcinogen) 主要由亲电子的致癌物组 成，能与DNA产生相互化学作用而引起DNA损伤。因此通常用化学试验，32P－后标 记法等方法检出其与DNA的加合物而鉴定之，在缺乏这方面资料时，也可用短期 遗传毒性试验间接评价。金属致癌物中，有些能与DNA相互作用；而另一些可能 通过与亲电子剂不同的机理， 如影响DNA聚合酶的保真性而产生异常DNA。 （2）非遗传毒性致癌物(non－genotoxic carcinogen) 通常没有与遗传物 质相互作用的证据，但从其它生物学效应揭示可以作为致癌物的证据。这类物质 中很多能增加 DNA 合成、有丝分裂和细胞复制。 3）按对人类和动物的致癌性分类 国际癌症研究所(IARC)根据化学物对人类和实验动物的致癌性资料，以及在 实验系统和人类其它有关的资料进行综合评价，将化学物质及其类别， 以及生 产过程与人类癌症的关系分为下列四类: 第一类，对人类是致癌物，即对人类致癌性证据充分。 第二类，对人类很可能或可能是致癌物，又分为以下两组： A 组：对人类很可能是致癌物，即对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌 性证据充分。 B 组：对人类可能是致癌物，即对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌性 证据并不充分；或对人类致癌性证据不足，对实验动物致癌性证据充分。 第三类，现有证据未能对人类致癌性进行分级评价。 第四类，对人类很可能是非致癌物。 根据 IARC 专家组 1987 年对 628 种化学物质、化学物质类别及生产过程与人 类癌症关系的总评结果，其中 50 种为第一类，37 种为第二类 A 组，162 种为第 二类 B 组，378 种为第三类，1 种属第四类。 2.多阶段致癌学说 化学致癌作用机理的研究已有多年的历史，形成了许多理论和学派。此处主 要介绍目前得到多数人公认的多阶段致癌理论。 化学物质对人体和动物的致癌作用是一个复杂的、多阶段过程，涉及基因表 达、细胞生理和生化的多种变化。这一概念得到多方面证据的支持。如病理学家 很早就认识到可以通过组织学和生化技术鉴定癌症的中间阶段，而且癌前损伤有 可能发展为肿瘤；流行病学调查结果也显示，致癌物可以作用于人体致癌过程的 早期和后期；特别是化学致癌的体内外实验研究，建立了不同化学物影响致癌过 程不同阶段的模型，如肿瘤发生的两阶段模型已在皮肤、肝脏、乳腺、结肠、食
管、胰腺、胃、肺、膀胱和转基因小鼠中见到。肿瘤的发展过程通常分启动、促 进和进展三个阶段: 启动阶段(initiating stage) 是指致癌物与某一组织相互作用导致“启动 细胞”产生的过程，常常可看作是一次突变事件。尽管形态学改变不明显，但与 周围正常细胞相比，其 DNA 受到损伤，正常细胞迅速向不可逆的癌前细胞转变， 即形成转化细胞。一般认为该阶段历时很短，是不可逆的，但还不具备肿瘤发展 的充分条件。具有启动作用的化学物质称为启动剂，其剂量－反应关系显示没有 易于测定的阈剂量，其作用是累积性的。 促进阶段(promoting stage) 是指促进启动细胞的表型在组织水平表达的 过程。促进作用可能是由于化学物质对启动细胞或其所在整个组织影响的结果。 具有促进作用的化学物质称为促进剂或促癌物，促进剂单独使用无致癌性，必须 在给予启动剂后才发挥作用；其作用是非累积性的，必须持续作用，剂量－反应 关系显示有可测定的阈剂量，通常认为该阶段早期是可逆的，晚期是不可逆的。 进展阶段(progressing stage) 是指启动细胞群进一步的表型改变，包括恶 性前型转变为恶性型细胞等变化的过程。该阶段以基因组结构或活性的生化或形 态学改变为特征，可能由于断裂剂或完全致癌物所致。与启动作用类似，该阶段 是不可逆的。有人将良性肿瘤转变为恶性肿瘤的过程称为转化(conversion)，而 将肿瘤的浸润转移称为进展(progression)。 3．环境污染物与癌症 1）空气污染与癌症 近数十年来，随着城市工业的迅猛发展，大量排放废气污染空气，工业发达 国家肺癌死亡率急剧上升。根据英国 1974 年癌症死因统计分析，男女死于肺癌 的平均占 31.2％，占癌症死因首位。我国肺癌死亡率上升亦很快，如上海肺癌 死亡率从 1960 年至 1975 年 15 年间增加了 5 倍，重庆从 1973 年至 1983 年肺癌 死亡率增加了 1.1 倍。 许多学者认为大气污染与致癌作用有密切关系，大气污染愈严重的地区肺癌 死亡率也愈高。美国进行过一次较大规模调查，证明降尘量、煤烟浓度、二氧化 硫浓度与肺癌死亡率有非常显著相关。我国 26 个城市调查表明，市区大气污染 浓度较对照区严重，市区居民肺癌死亡率高于对照区，一般离开大城市愈远，肺 癌死亡率愈低，说明大气污染与肺癌密切相关 污染大气中的致癌物主要是多环芳烃，其中以苯并(a)芘含量最多，认为大 气中的苯并(a)芘是引起肺癌的主要原因。近年对云南宣威肺癌高发区进行流行 病学调查和实验室研究表明空气中苯并(a)芘浓度与肺癌有关。该地区使用低质 烟煤，炉灶为没有烟囱的火塘，室内空气中苯并(a)茈含量为 131.28μg/100m3 ， 为大气中苯并(a) 芘最高允许浓度的 1 万多倍，肺癌死亡率为 105.27/10 万，远 远高于其他城市
管、胰腺、胃、肺、膀胱和转基因小鼠中见到。肿瘤的发展过程通常分启动、促 进和进展三个阶段: 启动阶段(initiating stage) 是指致癌物与某一组织相互作用导致“启动 细胞”产生的过程，常常可看作是一次突变事件。尽管形态学改变不明显，但与 周围正常细胞相比，其 DNA 受到损伤，正常细胞迅速向不可逆的癌前细胞转变， 即形成转化细胞。一般认为该阶段历时很短，是不可逆的，但还不具备肿瘤发展 的充分条件。具有启动作用的化学物质称为启动剂，其剂量－反应关系显示没有 易于测定的阈剂量，其作用是累积性的。 促进阶段(promoting stage) 是指促进启动细胞的表型在组织水平表达的 过程。促进作用可能是由于化学物质对启动细胞或其所在整个组织影响的结果。 具有促进作用的化学物质称为促进剂或促癌物，促进剂单独使用无致癌性，必须 在给予启动剂后才发挥作用；其作用是非累积性的，必须持续作用，剂量－反应 关系显示有可测定的阈剂量，通常认为该阶段早期是可逆的，晚期是不可逆的。 进展阶段(progressing stage) 是指启动细胞群进一步的表型改变，包括恶 性前型转变为恶性型细胞等变化的过程。该阶段以基因组结构或活性的生化或形 态学改变为特征，可能由于断裂剂或完全致癌物所致。与启动作用类似，该阶段 是不可逆的。有人将良性肿瘤转变为恶性肿瘤的过程称为转化(conversion)，而 将肿瘤的浸润转移称为进展(progression)。 3．环境污染物与癌症 1）空气污染与癌症 近数十年来，随着城市工业的迅猛发展，大量排放废气污染空气，工业发达 国家肺癌死亡率急剧上升。根据英国 1974 年癌症死因统计分析，男女死于肺癌 的平均占 31.2％，占癌症死因首位。我国肺癌死亡率上升亦很快，如上海肺癌 死亡率从 1960 年至 1975 年 15 年间增加了 5 倍，重庆从 1973 年至 1983 年肺癌 死亡率增加了 1.1 倍。 许多学者认为大气污染与致癌作用有密切关系，大气污染愈严重的地区肺癌 死亡率也愈高。美国进行过一次较大规模调查，证明降尘量、煤烟浓度、二氧化 硫浓度与肺癌死亡率有非常显著相关。我国 26 个城市调查表明，市区大气污染 浓度较对照区严重，市区居民肺癌死亡率高于对照区，一般离开大城市愈远，肺 癌死亡率愈低，说明大气污染与肺癌密切相关 污染大气中的致癌物主要是多环芳烃，其中以苯并(a)芘含量最多，认为大 气中的苯并(a)芘是引起肺癌的主要原因。近年对云南宣威肺癌高发区进行流行 病学调查和实验室研究表明空气中苯并(a)芘浓度与肺癌有关。该地区使用低质 烟煤，炉灶为没有烟囱的火塘，室内空气中苯并(a)茈含量为 131.28μg/100m3 ， 为大气中苯并(a) 芘最高允许浓度的 1 万多倍，肺癌死亡率为 105.27/10 万，远 远高于其他城市
2）水污染与癌症 一些流行病学调查资料证明水污染与肝癌有密切关系。七十年代以来美国新 奥尔良市自来水中检测出多种微量可疑致癌物如卤代甲烷后，引起各国学者的广 泛关注，美国对俄亥俄州 83 个县进行调查，发现所有地面水中氯代甲烷的浓度 高于地下水，饮用地面水各县白种男性的肝癌、胃癌、膀胱癌死亡率都高于饮用 地下水的县。源水中含有的腐植质、丙酮、乙醛等在加氯消毒时可形成氯代甲烷， 后者在动物试验中证明是致癌的。美国环保局将氯仿的卫生标准订为 100μg/L。 我国各大城市自来水中也检测出氯仿，且实验室研究表明城市自来水具有一定的 致突变性。1986 年我国卫生部颁布的《生活饮用水卫生标准》，也将氯仿订为 60μg/L，列为试行标准。 四、环境污染引起致突变作用 1.突变的概念 污染物引起细胞遗传物质发生可遗传改变的现象，称为污染物的致突变作用 (mutagenesis)。通过突变而形成的不同于亲代性状的生物体，称为突变体 (mutant)。凡能引起生物体发生突变的物质，称为致突变物或诱变物(mutagen)。 有些化学物质具有很高的化学活性，其原型就可引起生物体的突变，称为直接致 突变物(direct mutagen)。有些化学物质本身不引起突变，必须在体内或体外代 谢活化后，才具有致突变作用，称为间接致突变物(indirect mutagen)。还有一 些化学物质不以 DNA 为靶，但可作用于纺缍体、中心粒或其他核细胞器，干扰有 丝分裂，从而间接地引起染色体数目异常，产生遗传毒性。环境中常见的致突变 物主要是化学物质，但某些物理因素和生物因素如电离辐射和某些病毒也具有致 突变作用。 突变本来是自然界的一种正常现象，在自然条件下发生的突变，称为自发突 变(spontaneous mutation)。从生物进化的观点看，突变对生物体是有利的，新 种的出现，生物的进化，与突变有密切关系。但迄今为止，我们尚不能控制突变 只向有利方向发展。现已发现环境中的常见污染物如亚硝胺类、三卤甲烷、苯并 (a)芘、氯乙烯、甲醛、苯、 镍、砷、铅、烷基汞化合物、DDT、敌敌畏、甲基 对硫磷、谷硫磷、2,4,5－T、百草枯等，经测试都具有致突变作用。随着环境致 突变物种类和数量的增加，对人类健康产生的潜在危害也日趋严重。因此，从保 护环境和人类健康的角度看，不论突变的后果如何，都应将其视为一种特殊毒作 用。环境卫生工作者应尽早发现和减少人类接触环境致突变物的机会，探讨其作 用机理，为采取防治对策提供科学依据，以达到保护人群健康的目的。 2. 致突变作用的类型 2.致突变作用的分类：
2）水污染与癌症 一些流行病学调查资料证明水污染与肝癌有密切关系。七十年代以来美国新 奥尔良市自来水中检测出多种微量可疑致癌物如卤代甲烷后，引起各国学者的广 泛关注，美国对俄亥俄州 83 个县进行调查，发现所有地面水中氯代甲烷的浓度 高于地下水，饮用地面水各县白种男性的肝癌、胃癌、膀胱癌死亡率都高于饮用 地下水的县。源水中含有的腐植质、丙酮、乙醛等在加氯消毒时可形成氯代甲烷， 后者在动物试验中证明是致癌的。美国环保局将氯仿的卫生标准订为 100μg/L。 我国各大城市自来水中也检测出氯仿，且实验室研究表明城市自来水具有一定的 致突变性。1986 年我国卫生部颁布的《生活饮用水卫生标准》，也将氯仿订为 60μg/L，列为试行标准。 四、环境污染引起致突变作用 1.突变的概念 污染物引起细胞遗传物质发生可遗传改变的现象，称为污染物的致突变作用 (mutagenesis)。通过突变而形成的不同于亲代性状的生物体，称为突变体 (mutant)。凡能引起生物体发生突变的物质，称为致突变物或诱变物(mutagen)。 有些化学物质具有很高的化学活性，其原型就可引起生物体的突变，称为直接致 突变物(direct mutagen)。有些化学物质本身不引起突变，必须在体内或体外代 谢活化后，才具有致突变作用，称为间接致突变物(indirect mutagen)。还有一 些化学物质不以 DNA 为靶，但可作用于纺缍体、中心粒或其他核细胞器，干扰有 丝分裂，从而间接地引起染色体数目异常，产生遗传毒性。环境中常见的致突变 物主要是化学物质，但某些物理因素和生物因素如电离辐射和某些病毒也具有致 突变作用。 突变本来是自然界的一种正常现象，在自然条件下发生的突变，称为自发突 变(spontaneous mutation)。从生物进化的观点看，突变对生物体是有利的，新 种的出现，生物的进化，与突变有密切关系。但迄今为止，我们尚不能控制突变 只向有利方向发展。现已发现环境中的常见污染物如亚硝胺类、三卤甲烷、苯并 (a)芘、氯乙烯、甲醛、苯、 镍、砷、铅、烷基汞化合物、DDT、敌敌畏、甲基 对硫磷、谷硫磷、2,4,5－T、百草枯等，经测试都具有致突变作用。随着环境致 突变物种类和数量的增加，对人类健康产生的潜在危害也日趋严重。因此，从保 护环境和人类健康的角度看，不论突变的后果如何，都应将其视为一种特殊毒作 用。环境卫生工作者应尽早发现和减少人类接触环境致突变物的机会，探讨其作 用机理，为采取防治对策提供科学依据，以达到保护人群健康的目的。 2. 致突变作用的类型 2.致突变作用的分类：