D0I:10.13374/1.issnl00103.2007.s2.105 第29卷增刊2 北京科技大学学报 Vol.29 Suppl.2 2007年12月 Journal of University of Science and Technology Beijing Dee.2007 基于Varela免疫模型的免疫控制器的设计与仿真 付冬梅 郑德玲 北京科技大学信息工程学院，北京100083 摘要Varela免疫网络模型是继Jerne独特性网络模型之后的第二代网络模型，Varela免疫网络模型描述的是没有外来抗 原作用时的T、B细胞因子的动态平衡关系.本文在此基础上建立了一种考虑抗原的改进的Vara免疫网络模型.然后基于 这种能够在一定程度上合理描述生物免疫特性的改进Varela免疫网络模型，构造了一类与被控对象无关的免疫控制器模型. 以大惯性大滞后模型为被控对象，采用仿真的方法研究了该免疫控制器的特性，仿真研究与分析表明：该免疫控制器具有一 定的记忆和自学习能力，具有较好的抗纯滞后及参数自适应性能。文中将这种免疫控制器的参数变化对控制系统的影响也作 了仿真研究 关键词人工免疫；Varela免疫模型；免疫控制器；仿真研究 分类号TP18 在实际工程应用中，当被控对象和测量元件确 proved Varela immune network model,IVIN M). 定以后，线性控制系统的性能就由控制器决定，因 通过简化IVINM构造出一种具有学习记忆特性的 此，一直以来构造设计新型控制器、改进传统控制器 人工免疫控制器 成为控制系统理论与应用中的重要研究内容。例 如，模糊控制理论的一个重要应用是设计具有强适 1 Varela免疫网络模型 应性和鲁棒性的模糊控制器；神经网络控制和专家 Varela免疫网络模型： 系统控制也是如此，即便是应用十分广泛的PID控 T:=-ko:T:一kaT:十k,M(o)B: 制器也有很多人仍在从事着它的智能化的研究·智 (1) 能化控制器的研究与应用极大地丰富和发展了控制 B:=-B:+k1P(o:)B:十km 系统理论， 式中，T:和B:表示第i种克隆的自由抗体和B细胞 现代智能控制中有两个重要研究内容：一是控 数量；k:表示由抗体间相互作用导致的抗体的死亡 制律的无模型化；另一个是控制系统的鲁棒性，所 率；a表示抗体的自然死亡率；k表示成熟B细胞 谓控制律的无模型化，并不是控制律没有模型，而是 产生抗体的速率；ka表示B细胞的死亡率；k1表示 在建立控制律模型时不需要知道被控对象的模型. B细胞的繁殖率；k。表示从骨髓中新产生的B细 系统的鲁棒性是指当控制系统中的模型发生变化 胞；M(o)是B:细胞的成熟函数；P(c:)是B:细胞 时，系统仍能正常工作.在生物免疫系统的调控过 分泌T:抗体的繁殖函数，σ：表示第i种克隆对网络 程中，这两个重要问题都得到了有效、合理、协调的 的敏感度山，即 解决，生物受到外界病毒感染后能通过自身的免疫 系统恢复健康，这种天然的无模型化和鲁棒性，使许 -空 (2) 多学者开始研究基于免疫的控制方法，为现代控制 式中，m,为第i种克隆和第j种克隆亲和力作用的 理论与工程的发展提供新的研究思路. 布尔值，1表示有亲和力作用，0表示没有·n是B: Varela免疫网络模型(varela immune network 细胞和T:抗体的种类，i=1,2,…,n,成熟函数和 model,VINM)属于独特性免疫网络模型中的一种， 繁殖函数是具有图1所示的“钟”形函数形式 通常被认为是继Jerne独特性网络模型之后的第二 式(1)和(2)在一定程度上反映了人工免疫过程 代网络模型山，是连续的免疫网络模型，本文在 中B细胞和抗体T之间相互作用的动态过程，但是 VINM的基础上，提出了一种改进的VINM(im- 在控制系统中直接用式(1)和(2)实现人工免疫控制 收稿日期：2007-10-20 器，还存在一些不足，其中最为突出的是：VINM中 作者简介：付冬梅(1963一)女，教授，博士 没有反应抗原的作用
基于 Varela 免疫模型的免疫控制器的设计与仿真 付冬梅 郑德玲 北京科技大学信息工程学院北京100083 摘 要 Varela 免疫网络模型是继 Jerne 独特性网络模型之后的第二代网络模型Varela 免疫网络模型描述的是没有外来抗 原作用时的 T、B 细胞因子的动态平衡关系．本文在此基础上建立了一种考虑抗原的改进的 Varela 免疫网络模型．然后基于 这种能够在一定程度上合理描述生物免疫特性的改进 Varela 免疫网络模型构造了一类与被控对象无关的免疫控制器模型． 以大惯性大滞后模型为被控对象采用仿真的方法研究了该免疫控制器的特性．仿真研究与分析表明：该免疫控制器具有一 定的记忆和自学习能力具有较好的抗纯滞后及参数自适应性能．文中将这种免疫控制器的参数变化对控制系统的影响也作 了仿真研究． 关键词 人工免疫；Varela 免疫模型；免疫控制器；仿真研究 分类号 TP18 收稿日期：2007-10-20 作者简介：付冬梅（1963—）女教授博士 在实际工程应用中当被控对象和测量元件确 定以后线性控制系统的性能就由控制器决定因 此一直以来构造设计新型控制器、改进传统控制器 成为控制系统理论与应用中的重要研究内容．例 如模糊控制理论的一个重要应用是设计具有强适 应性和鲁棒性的模糊控制器；神经网络控制和专家 系统控制也是如此．即便是应用十分广泛的 PID 控 制器也有很多人仍在从事着它的智能化的研究．智 能化控制器的研究与应用极大地丰富和发展了控制 系统理论． 现代智能控制中有两个重要研究内容：一是控 制律的无模型化；另一个是控制系统的鲁棒性．所 谓控制律的无模型化并不是控制律没有模型而是 在建立控制律模型时不需要知道被控对象的模型． 系统的鲁棒性是指当控制系统中的模型发生变化 时系统仍能正常工作．在生物免疫系统的调控过 程中这两个重要问题都得到了有效、合理、协调的 解决生物受到外界病毒感染后能通过自身的免疫 系统恢复健康这种天然的无模型化和鲁棒性使许 多学者开始研究基于免疫的控制方法为现代控制 理论与工程的发展提供新的研究思路． Varela 免疫网络模型（varela immune network modelVINM）属于独特性免疫网络模型中的一种 通常被认为是继 Jerne 独特性网络模型之后的第二 代网络模型［1］是连续的免疫网络模型．本文在 VINM 的基础上提出了一种改进的 VINM （improved Varela immune network modelIVINM）．再 通过简化 IVINM 构造出一种具有学习记忆特性的 人工免疫控制器． 1 Varela 免疫网络模型 ［1—2］ Varela 免疫网络模型： T · i＝—ktσiTi—kd Ti＋kv M（σi）Bi B · i＝—kb Bi＋k1P（σi）Bi＋kn （1） 式中Ti 和Bi 表示第 i 种克隆的自由抗体和B 细胞 数量；kt 表示由抗体间相互作用导致的抗体的死亡 率；kd 表示抗体的自然死亡率；kv 表示成熟 B 细胞 产生抗体的速率；kd 表示 B 细胞的死亡率；k1 表示 B 细胞的繁殖率；kn 表示从骨髓中新产生的 B 细 胞；M（σi）是 Bi 细胞的成熟函数；P（σi）是 Bi 细胞 分泌 Ti 抗体的繁殖函数．σi 表示第 i 种克隆对网络 的敏感度［1］即 σi＝ ∑ n j＝1 mijTj （2） 式中mij为第 i 种克隆和第 j 种克隆亲和力作用的 布尔值1表示有亲和力作用0表示没有．n 是 Bi 细胞和 Ti 抗体的种类i＝12…n．成熟函数和 繁殖函数是具有图1所示的 “钟”形函数形式． 式（1）和（2）在一定程度上反映了人工免疫过程 中 B 细胞和抗体 T 之间相互作用的动态过程但是 在控制系统中直接用式（1）和（2）实现人工免疫控制 器还存在一些不足其中最为突出的是：VINM 中 没有反应抗原的作用． 第29卷 增刊2 2007年 12月 北 京 科 技 大 学 学 报 Journal of University of Science and Technology Beijing Vol．29Suppl．2 Dec．2007 DOI:10．13374／j．issn1001－053x．2007．s2．105
.200 北京科技大学学报 2007年增刊2 (1)若将入侵抗原A看作是被控系统中的偏差 M(o) P e(t),B细胞看成是控制量u(t),那么式(6)中描述 了B细胞和抗体对入侵抗原的免疫抑制过程，因此 总体可以借鉴， (2)式(6)中包含了B细胞和抗体，B细胞是识 图1M(c)P(o)函数的形状 别、记忆抗原并分泌抗体的重要分子，医学上已经证 明B细胞中的浆细胞是免疫系统具有记忆特性的 2改进Varela免疫网络模型 一个重要原因之一· 不同之处： 抗原A:进入机体后，会产生两种不同反应，一 (1)对于SIS0系统，仅需要一个控制器 是抗原的自我复制与繁殖；二是受到清除抗原的吞 (2)式(6)中，进入机体的抗原A:的变化率由 噬细胞、杀伤细胞的作用，这两种交互作用可以用 下面的动力学方程来描述)： 抗原的自我复制和抗体对抗原的杀伤率两部分组 成，而控制系统不存在偏差自我复制现象，因此只 Ai=gAi-H(Ti)Ai (3) 需考虑抗原A:变化率的第二项， 其中，q表示无免疫应答时，H(T:)抗原的增值率， (③)在免疫系统中，抗原、抗体和B细胞在数量 描述的是抗体清除抗原的函数，取[3]： 上一定都是大于等于零的，而控制系统中偏差、控制 H(Ti)=h+ke Ti (4) 量是有正有负的 其中，h反应非特异的杀伤率，k。描述抗原特异性 针对以上不同，在构造人工免疫控制器时，需要 清除的近似速率.设g=q一h,将(2)式代入到(1) 对(6)式作改进和简化 式可得到： (1)对于SIS0系统，仅需要一个控制器，所以， Ai=gAi-ke TiAi (5) 由式(6)可以得到下式： 其中，q表示抗原的繁殖率；假设抗原的清除主要靠 A=qA一keTA 抗体与抗原相遇并结合来实现，用抗体数量和抗原 T=-kOT-ka T+k M(o)B T(0)=To 的数量的乘积来表示[闺，即TA: 在实际的生物免疫系统中，即使没有外界抗原 B=-B十k1P(o)B十kn 侵入机体，生物体内仍存在少量的抗体，相当于 (7) 抗体T细胞在机体内存在一个小的初始值：T(O)= (2)舍去式(7)中抗原的自我复制项gA, T0,这等效于抗体对抗原的记忆效应，考虑到B细 (3)将成熟函数M(σ)取如下函数形式： 胞的繁殖率将受到抗原的影响，假设其影响是线性 M()=Km(edl-ep2ll) (8) 的，同时又考虑到式(l)和(5)，可以得到改进Varela 式中，Km>0是常数，p2<p1<0也是常数，具有图 免疫网络模型(Improvement Varela Immune Net~ 2所示的曲线形式，图2中的曲线左右两部分分别 work Model,IVINM): 类似于图1的“钟”型形式，这是为了适应控制系统 Ai=gAike TiA 中各变量有正有负的实际情况·为简单起见，以后 在应用中令Km=1.繁殖函数P()也一同取为式 Ti=-k;Ti-ka Ti+ky M()Bi T(0)=To (8) 、B:=一B:十k1P(o)B:十km (6) 式中，T0表示没有抗原侵入时机体内存在的少量记 忆抗体 3 Varela免疫控制器的设计与实现 在借鉴IVINM构造新的人工免疫控制器时， 图2成熱函数M()曲线 要弄清楚IVINM与控制系统有哪些相似之处，还 有哪些不同需要改进的，其中相似并可以借鉴的地 (4)假设B细胞的繁殖率为： 方有： B(t)=一kAA (9)
图1 M（σ） P（σ）函数的形状 2 改进 Varela 免疫网络模型 抗原 A i 进入机体后会产生两种不同反应一 是抗原的自我复制与繁殖；二是受到清除抗原的吞 噬细胞、杀伤细胞的作用．这两种交互作用可以用 下面的动力学方程来描述［3］： A · i＝q′A i— H（ Ti） A i （3） 其中q′表示无免疫应答时H（ Ti）抗原的增值率 描述的是抗体清除抗原的函数取［3］： H（ Ti）＝h＋ke Ti （4） 其中h 反应非特异的杀伤率ke 描述抗原特异性 清除的近似速率．设 q＝q′—h将（2）式代入到（1） 式可得到： A · i＝qA i—ke TiA i （5） 其中q 表示抗原的繁殖率；假设抗原的清除主要靠 抗体与抗原相遇并结合来实现用抗体数量和抗原 的数量的乘积来表示［4］即 TiA i． 在实际的生物免疫系统中即使没有外界抗原 侵入机体生物体内仍存在少量的抗体［5］相当于 抗体 T 细胞在机体内存在一个小的初始值：T（0）＝ T0这等效于抗体对抗原的记忆效应．考虑到 B 细 胞的繁殖率将受到抗原的影响假设其影响是线性 的同时又考虑到式（1）和（5）可以得到改进 Varela 免疫网络模型（Improvement Varela Immune Network ModelIVINM）： A · i＝qA i—ke TiA T · i＝—ktσiTi—kd Ti＋kv M（σi）Bi T（0）＝ T0 B · i＝—kb Bi＋k1P（σi）Bi＋kn （6） 式中T0 表示没有抗原侵入时机体内存在的少量记 忆抗体． 3 Varela 免疫控制器的设计与实现 在借鉴 IVINM 构造新的人工免疫控制器时 要弄清楚 IVINM 与控制系统有哪些相似之处还 有哪些不同需要改进的．其中相似并可以借鉴的地 方有： （1） 若将入侵抗原 A 看作是被控系统中的偏差 e（ t）B 细胞看成是控制量 u（ t）那么式（6）中描述 了 B 细胞和抗体对入侵抗原的免疫抑制过程因此 总体可以借鉴． （2） 式（6）中包含了 B 细胞和抗体B 细胞是识 别、记忆抗原并分泌抗体的重要分子医学上已经证 明B 细胞中的浆细胞是免疫系统具有记忆特性的 一个重要原因之一． 不同之处： （1） 对于 SISO 系统仅需要一个控制器． （2） 式（6）中进入机体的抗原 A i 的变化率由 抗原的自我复制和抗体对抗原的杀伤率两部分组 成．而控制系统不存在偏差自我复制现象因此只 需考虑抗原 A i 变化率的第二项． （3） 在免疫系统中抗原、抗体和 B 细胞在数量 上一定都是大于等于零的而控制系统中偏差、控制 量是有正有负的． 针对以上不同在构造人工免疫控制器时需要 对（6）式作改进和简化． （1） 对于 SISO 系统仅需要一个控制器所以 由式（6）可以得到下式： A · ＝qA—ke TA T · ＝—ktσT—kd T＋kv M（σ）B T（0）＝ T0 B · ＝—kb B＋k1P（σ）B＋kn （7） （2） 舍去式（7）中抗原的自我复制项 qA． （3） 将成熟函数 M（σ）取如下函数形式： M（σ）＝ Km（e p1｜σ｜—e p2｜σ｜ ） （8） 式中Km＞0是常数p2＜ p1＜0也是常数具有图 2所示的曲线形式．图2中的曲线左右两部分分别 类似于图1的“钟”型形式这是为了适应控制系统 中各变量有正有负的实际情况．为简单起见以后 在应用中令 Km＝1．繁殖函数 P（σ）也一同取为式 （8）． 图2 成熟函数 M（σ）曲线 （4） 假设 B 细胞的繁殖率为： B（ t）＝—kA A （9） ·200· 北 京 科 技 大 学 学 报 2007年 增刊2
Vol.29 Suppl.2 付冬梅等：基于Varela免疫模型的免疫控制器的设计与仿真 201. 式(8)的生物意义在于：B细胞的数量是由入侵 式中，k=kAke为免疫放大系数；M()是B细胞的 抗原的数量决定的，入侵的抗原越多则产生的杀伤 成熟函数.式(12)就是基于IVINM的人工免疫控 抗原的B细胞越多，反之亦然， 制器模型(Artificial immune controller based on im- (5)令A为定值调节系统的偏差e(t),B为控 proved Varela immune network model,AICB-IV- 制量u(t)并用式(9)代替式(7)中的最后一个方 INM),该人工免疫控制器的结构如图3所示，图 程，可得到如下基于IVINM的控制模型： 中包含初始条件的积分环节，反映了初始抗体细胞 e(t)=一keT(t)e(t) To. T(t)=-kT T(t)+k M(a)u(t)T(0)=To u(t)=一kAe(t) (10) twY() 其中：kr=k:o十k:表示各种原因导致的抗体死亡 含初始条件 率. 为应用简单起见，令M(o)的自变量是u(t)· 于是，式(10)简化为： 图3AICB-IVINM结构图 e(t)=-keT(t)e(t) T()=-kr T(t)+k M(u(t))u(t)T(0)=To 4 Varela人工免疫控制器的仿真结果 u(t)=-kae(t) 实际应用中大滞后大惯性对象是难于控制的， (11) 假设被控对象模型为： 将式(11)中的第三式求一阶导数，再与第一式合并： Go(s)=(10+1)(s+1) (13) T(t)=-kr T(t)+k M(u(t))u(t)T(0)=To i(t)=-kT(t)e(t) MATLAB仿真图如图4所示 (12) 初始条件 几几 &○0.08 10s2+11s+1 50 方波信号 综合放大系数 对象模型 输出 干扰几几 图4大滞后大惯性仿真结构图 4.1记忆特性、定值跟踪特性和抗纯滞后能力 1.5 沿箭头方向t0,20.50,70,90 取AICB IVIN的控制参数分别为：非零初始 1.0 值To=0.1,免疫放大系数k=0.08,T细胞死亡速 0.5 率k=0.0001,成熟函数M(o)中Km=1,p1= 一0.1，p2=一0.10001.控制对象的纯滞后参数依 次取=0,20,50,70,80.由图5的仿真曲线可见： 0.50 50010001500200025003000 tis ()第二次的响应速度明显快于第一次的响应速 度，可知AICB一IVINM具有学习与记忆的免疫特 图5大滞后Varela免疫控制系统的仿真 性；(2)AICB IVINM对恒定输入具有无差跟踪能 力：(3)对象纯滞后参数做大幅度变化直到t=120 4.2抗负载干扰能力 时，AICB IVINM仍能保持系统稳定，说明AICB一 保持对象模型和AICB-IVINM模型与4.1中 IVINM的抗纯滞后能力强. 相同，系统在t=550s时加入负载干扰，控制系统的
式（8）的生物意义在于：B 细胞的数量是由入侵 抗原的数量决定的入侵的抗原越多则产生的杀伤 抗原的 B 细胞越多反之亦然． （5） 令 A 为定值调节系统的偏差 e（ t）B 为控 制量 u（ t）．并用式（9）代替式（7）中的最后一个方 程可得到如下基于 IVINM 的控制模型： e · （ t）＝—ke T（ t） e（ t） T · （ t）＝—kT T（ t）＋kv M（σ） u（ t） T（0）＝ T0 u（ t）＝—kA e（ t） （10） 其中：kT＝ktσ＋ kd 表示各种原因导致的抗体死亡 率． 为应用简单起见令 M（σ）的自变量是 u（ t）． 于是式（10）简化为： e · （ t）＝—ke T（ t） e（ t） T · （t）＝—kT T（t）＋kv M（ u（t）） u（t） T（0）＝T0 u（ t）＝—kA e（ t） （11） 将式（11）中的第三式求一阶导数再与第一式合并： T · （t）＝—kT T（t）＋kv M（ u（t）） u（t） T（0）＝T0 u · （ t）＝—kT（ t） e（ t） （12） 式中k＝kA ke 为免疫放大系数；M（·）是 B 细胞的 成熟函数．式（12）就是基于 IVINM 的人工免疫控 制器模型（Artificial immune controller based on improved Varela immune network modelAICB—IVINM）．该人工免疫控制器的结构如图3所示．图 中包含初始条件的积分环节反映了初始抗体细胞 T0． 图3 AICB－IVINM 结构图 4 Varela 人工免疫控制器的仿真结果 实际应用中大滞后大惯性对象是难于控制的 假设被控对象模型为： G0（s）＝ e —τs （10s＋1）（s＋1） （13） MATLAB 仿真图如图4所示． 图4 大滞后大惯性仿真结构图 4∙1 记忆特性、定值跟踪特性和抗纯滞后能力 取 AICB—IVIN 的控制参数分别为：非零初始 值 T0＝0∙1免疫放大系数 k＝0∙08T 细胞死亡速 率 kT ＝0∙0001成熟函数 M （σ）中 Km ＝1p1＝ —0∙1p2＝—0∙10001．控制对象的纯滞后参数依 次取 τ＝020507080．由图5的仿真曲线可见： （1） 第二次的响应速度明显快于第一次的响应速 度可知 AICB—IVINM 具有学习与记忆的免疫特 性；（2） AICB—IVINM 对恒定输入具有无差跟踪能 力；（3） 对象纯滞后参数做大幅度变化直到 τ＝120 时AICB—IVINM 仍能保持系统稳定说明 AICB— IVINM 的抗纯滞后能力强． 图5 大滞后 Varela 免疫控制系统的仿真 4∙2 抗负载干扰能力 保持对象模型和 AICB—IVINM 模型与4∙1中 相同系统在 t＝550s 时加入负载干扰控制系统的 Vol．29Suppl．2 付冬梅等： 基于 Varela 免疫模型的免疫控制器的设计与仿真 ·201·
.202 北京科技大学学报 2007年增刊2 输出响应曲线如图6所示，仿真结果表明AICB一 响应过快，最终导致系统不稳定，这与生物免疫系统 IVINM也有较好的抗负载干扰的能力 相一致，当T细胞过多时可能导致过免疫现象，如 1.5 过敏而引起身体不适， 1.0 15 Varela免疫控制器参数 P-1,P-1.001 0-0.1,k-1 —K0.5 50010001500200025003000 -Km=29.5 s 一K.=58.5 图6大滞后对象存在负载扰动的仿真 50 100 150 200 tis 4.3控制器的参数特性 当AICB-VINM参数发生变化时，SISO系统 图8参数Km变化对系统的响应 的特性就会发生变化，研究参数变化对系统特性影 2.0 响的规律，对控制系统的设计与综合是很重要的. Varela免疫控制器参数 p=-l,P1.001 以下对AICB-IVINM参数特性的仿真研究中，仍 Kn=1.k=1 以式(13)为研究对象，但是令对象模型中的=0， 免疫放大系数T。0.03 并取kr=0.0001,p1=-1,p2=-1.001. 0.5 免疫放大系数T。0.05 ----免疫放大系数T=0.23 (1)免疫放大系数k的作用. 0 免疫放大系数T。0.43 一免疫放大系数T。0.75 取T(0)=0.1.取免疫放大系数k=0.3,0.6, 0.5 50 100 150 200 1.2,3.1,4.1.图7显示的控制系统仿真结果表明： tis 免疫放大系数k对控制系统的影响类似于传统PID 图9T。对控制系统的影响 中的放大系数对系统的影响 2.0 (4)T细胞死亡率k的作用 Varela免疫控制器参数 AICB IVINM参数和仿真结果见图1O.可见 1.5 Pl,P1.001 Km=1,0=0.1 k红对控制系统也有较大的影响，研究表明，一般T 免疫放大系数k=4】 ∈[0,0.02)，过大的kT会导致T变量的快速衰减 0.5 免疫放大系数k-3.1 免疫放大系数k=12 kT的取值范围往往较窄， 免疫放大系数k-0.6 免疫放大系数k0.3 2.0 050 Varela免疫控制器参数 50 100 150 200 t/s R2.1 图7k变化对系统的响应 -免疫放大系数K=0.66 .5 免疫放大系数K0.38 免疫放大系数K=0.18 (2)成熟函数参数Km、p1、p2的作用. 免疫放大系数K。0.10 免疫放大系数Km0.02 图8给出了成熟函数参数Km变化时系统的响 0.50 50 100 150 200 应仿真曲线，由仿真曲线可见Km对系统的影响较 tis 小.仿真研究表明Km在0.5左右时效果较好，p1、 p2对系统的影响主要表现在p1、P2的差值上，这一 图10k灯对控制系统的影响 点由图2所示的钟形图形可知，当p1、p2差值大 5 结论 时，“钟”相对扁宽些，而p1、p2差值小时，“钟”较高 窄些.仿真研究表明p1、p2的差值取0.1~0.001 (l)Varela免疫网络模型描述的是没有外来抗 较好 原作用时的T、B细胞因子的动态平衡关系，本文 (3)免疫初始条件T0的作用 在此基础上建立了一种考虑抗原的IVINM.基于 免疫初始条件分别为T0=0.75,0.43,0.23, 这种IVINM的简化得到了Varela免疫网络控制 0.05,0.03时的系统仿真曲线和控制曲线如图9所 器.并给出了AICB一VINM的结构 示.可见系统对T0是较为敏感的，T0大则系统会 (2)发现AICB-IVIN具有一定的记忆和自学
输出响应曲线如图6所示仿真结果表明 AICB— IVINM 也有较好的抗负载干扰的能力． 图6 大滞后对象存在负载扰动的仿真 4∙3 控制器的参数特性 当 AICB—IVINM 参数发生变化时SISO 系统 的特性就会发生变化．研究参数变化对系统特性影 响的规律对控制系统的设计与综合是很重要的． 以下对 AICB—IVINM 参数特性的仿真研究中仍 以式（13）为研究对象但是令对象模型中的 τ＝0 并取 kT＝0∙0001p1＝—1p2＝—1∙001． （1） 免疫放大系数 k 的作用． 取 T（0）＝0∙1．取免疫放大系数 k＝0∙30∙6 1∙23∙14∙1．图7显示的控制系统仿真结果表明： 免疫放大系数 k 对控制系统的影响类似于传统 PID 中的放大系数对系统的影响． 图7 k 变化对系统的响应 （2） 成熟函数参数 Km、p1、p2 的作用． 图8给出了成熟函数参数 Km 变化时系统的响 应仿真曲线由仿真曲线可见 Km 对系统的影响较 小．仿真研究表明 Km 在0∙5左右时效果较好．p1、 p2 对系统的影响主要表现在 p1、p2 的差值上这一 点由图2所示的钟形图形可知当 p1、p2 差值大 时“钟”相对扁宽些而 p1、p2 差值小时“钟”较高 窄些．仿真研究表明 p1、p2 的差值取0∙1～0∙001 较好． （3） 免疫初始条件 T0 的作用． 免疫初始条件分别为 T0＝0∙750∙430∙23 0∙050∙03时的系统仿真曲线和控制曲线如图9所 示．可见系统对 T0 是较为敏感的T0 大则系统会 响应过快最终导致系统不稳定这与生物免疫系统 相一致．当 T 细胞过多时可能导致过免疫现象如 过敏而引起身体不适． 图8 参数 Km 变化对系统的响应 图9 T0 对控制系统的影响 （4） T 细胞死亡率 kT 的作用． AICB—IVINM 参数和仿真结果见图10．可见 kT 对控制系统也有较大的影响．研究表明一般 kT ∈［00∙02）过大的 kT 会导致 T 变量的快速衰减． kT 的取值范围往往较窄． 图10 kT 对控制系统的影响 5 结论 （1） Varela 免疫网络模型描述的是没有外来抗 原作用时的 T、B 细胞因子的动态平衡关系．本文 在此基础上建立了一种考虑抗原的 IVINM．基于 这种 IVINM 的简化得到了 Varela 免疫网络控制 器．并给出了 AICB—IVINM 的结构． （2） 发现 AICB—IVIN 具有一定的记忆和自学 ·202· 北 京 科 技 大 学 学 报 2007年 增刊2
Vol.29 Suppl.2 付冬梅等：基于Varela免疫模型的免疫控制器的设计与仿真 .203. 习能力，具有很好的抗纯滞后及参数自适应性能， 参考文献 (③)T细胞死亡率k红的取值对系统有较大影 [1]Varela F J.Stewart J.Dynamics of a class of immune networks 响，kT增大往往可使系统稳定性增强，但有可能造 Theory Biology.1990,144:93 成过免疫，从而使系统无法跟踪外界控制信号，反之 [2]Varela F J.The immune learning mechanisms:reinforcement. recruitment and their application.Computing with Biological 亦然， Metaphors.1994(1):37 (4)免疫放大系数k对系统的影响与线性系统 [3]李涛.计算机免疫学.北京：电子工业出版社，2004：7 开环放大系数的影响情况一致， [4]Sergei G.Yuri M.A simple non-linear model of immune re- (5)非线性函数M(o)和P(o)中的Km一般 sponse.Chaos Solitons and Fractals.2003,16(1):125 不宜过大，p1、p2总取负值，且p2<P1,仿真研究表 [5]Lydyard P M.Whelan A.Panger M W.Instant Notes in Im- 明其差值取0.1~0.001有利于获得好的控制效果 munology·北京：科学出版社，2001 Design and simulation of immune controller based on Varela immune network model FU Dongmei,ZHENG Deling Department of Automation.Information Engineering School.University Science and Technology Beijing.Beijing 100083.China ABSTRACI The immune network model of Varela is the second generation network model following the Jerne's.The dynamic balance relation of T and B cells without antigen effect is described in Varela immune net- work model.An improved Varela's immune network model considering antigen base on Varela s immune net- work model was founded.Some biologic characteristics can be described by the improved Varela's immune net- work model to a certain extent.Then an immune controller model was constructed on base of the improvement Varela's immune network model that is independent of system object model.With a big lag model as the con- trolled plant,the characteristic of the immune controller was studied with simulation.The result indicates that the controller has the memory,self-learning ability,the good anti-delay and self-adapting performance.The in- fluence of controller parameter change on the control system performance was also studied with simulation. KEY WORDS artificial immunity:Varela immune model;immune controller;simulation
习能力具有很好的抗纯滞后及参数自适应性能． （3） T 细胞死亡率 kT 的取值对系统有较大影 响kT 增大往往可使系统稳定性增强但有可能造 成过免疫从而使系统无法跟踪外界控制信号反之 亦然． （4） 免疫放大系数 k 对系统的影响与线性系统 开环放大系数的影响情况一致． （5） 非线性函数 M（σ）和 P（σ）中的 Km 一般 不宜过大p1、p2 总取负值且 p2＜ p1仿真研究表 明其差值取0∙1～0∙001有利于获得好的控制效果． 参 考 文 献 ［1］ Varela F JStewart J．Dynamics of a class of immune networks． Theory Biology1990144：93 ［2］ Varela F J．The immune learning mechanisms：reinforcement recruitment and their application．Computing with Biological Metaphors1994（1）：37 ［3］ 李涛．计算机免疫学．北京：电子工业出版社2004：7 ［4］ Sergei GYuri M．A simple non-linear model of immune response．Chaos Solitons and Fractals200316（1）：125 ［5］ Lydyard P MWhelan APanger M W．Instant Notes in Immunology．北京：科学出版社2001 Design and simulation of immune controller based on Varela immune network model FU DongmeiZHENG Deling Department of AutomationInformation Engineering SchoolUniversity Science and Technology BeijingBeijing100083China ABSTRACT The immune network model of Varela is the second generation network model following the Jerne’s．The dynamic balance relation of T and B cells without antigen effect is described in Varela immune network model．An improved Varela’s immune network model considering antigen base on Varela’s immune network model was founded．Some biologic characteristics can be described by the improved Varela’s immune network model to a certain extent．Then an immune controller model was constructed on base of the improvement Varela’s immune network model that is independent of system object model．With a big lag model as the controlled plantthe characteristic of the immune controller was studied with simulation．The result indicates that the controller has the memoryself-learning abilitythe good ant-i delay and self-adapting performance．The influence of controller parameter change on the control system performance was also studied with simulation． KEY WORDS artificial immunity；Varela immune model；immune controller；simulation Vol．29Suppl．2 付冬梅等： 基于 Varela 免疫模型的免疫控制器的设计与仿真 ·203·