1.视力障碍正常动物视网膜中的VA在酶的作用下氧化，转变为视黄醛。牛及禽类的视网膜视细胞外段几乎都是视色素，其生色基团为视黄醛，蛋白部分是视杆细胞视蛋白（牛)或视椎细胞视蛋白（禽类），而视色素部分是视紫红质牛)或视紫蓝质（禽类）。视细胞是一种暗光感受器，含有视色素。当曝光时，视色素分解为视黄醛和视蛋白，在黑暗时呈逆反应，再合成视色素。当VA缺乏之时，视黄醛合成减少，视紫红质合成受阻，导致对暗光适应能力减弱，发生视力减弱或夜盲
1.视力障碍 正常动物视网膜中的VA在酶的作 用下氧化，转变为视黄醛。牛及禽类的视网膜 视细胞外段几乎都是视色素，其生色基团为视 黄醛，蛋白部分是视杆细胞视蛋白(牛)或视椎 细胞视蛋白(禽类)，而视色素部分是视紫红质 (牛)或视紫蓝质(禽类)。视细胞是一种暗光感 受器，含有视色素。当曝光时，视色素分解为 视黄醛和视蛋白，在黑暗时呈逆反应，再合成 视色素。当VA缺乏时，视黄醛合成减少，视紫 红质合成受阻，导致对暗光适应能力减弱，发 生视力减弱或夜盲
(2)VA缺之症的发病机理2.生长发育迟滞VA缺乏时，蛋白质合成减少，矿物质利用受阻，肝内糖原、磷脂、脂质合成减少，内分泌(甲状腺、肾上腺）机能紊乱，抗坏血酸、叶酸合成障碍享致动物发育受阻，生产性能下降。3.骨塑形异常VA缺乏时，成骨细胞活性增高，导致骨皮质内钙盐沉积过度，软骨内骨的生长和造形破坏，成形失调，主要表现在颅骨、脊椎和管骨，发育不均匀，骨管腔和孔隙变狭小。4.神经机能紊乱VA缺乏导致骨骼塑形失调，形态异常引起颅骨、椎骨、长骨发育不均匀，管腔狭小。临床上常可见颅内压增高，脑受挤压，甚至形成脑疝，小脑进入椎贝大孔，脊索受挤后而进入椎间孔，引起中枢及外周神经障碍。如产生惊厥、平衡障碍、共济失调、神经乳头水肿等
VA缺乏症的发病机理（2） 2.生长发育迟滞 VA缺乏时，蛋白质合成减少，矿物 质利用受阻，肝内糖原、磷脂、脂质合成减少，内分泌 (甲状腺、肾上腺)机能紊乱，抗坏血酸、叶酸合成障碍， 导致动物发育受阻，生产性能下降。 3.骨塑形异常 VA缺乏时，成骨细胞活性增高，导致骨 皮质内钙盐沉积过度，软骨内骨的生长和造形破坏，成 形失调，主要表现在颅骨、脊椎和管骨，发育不均匀， 骨管腔和孔隙变狭小。 4.神经机能紊乱 VA缺乏导致骨骼塑形失调，形态异常， 引起颅骨、椎骨、长骨发育不均匀，管腔狭小。临床上 常可见颅内压增高，脑受挤压，甚至形成脑疝，小脑进 入椎贝大孔，脊索受挤后而进入椎间孔，引起中枢及外 周神经障碍。如产生惊厥、平衡障碍、共济失调、神经 乳头水肿等